SINUSITE

É de origem endógena geralmente sendo a partir de microorgannismos presentes nas vias aéreas superiores. Os agentes mais frequentes são: Streptococus Pneumonial, Moraxella Catarrhalis, fungos (candida spp), Bacilos GRAM negativos, Haemophilus influenzae entre outros. Os principais exames são: direto, cultural, agar sanque dentre outros.
FONTE: www.users.med.up.pt
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA
KADDYJA

SDRA OU SARA

A Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA) pode ser chamada de Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA). Porém, é tida como uma resposta grave de insuficiência respiratória a diversas formas de agressão aos pulmões. É uma patologia que conduz a um aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares e consequetemente edema pulmonar, o qual independe da patologia cardíaca.
assim sendo, é caracterizada por uma inflamação do parêquima pulmonar. Porém, segundo consenso euro-americano, SARA é classificada por: início agudo, infiltrados pulmonares bilaterais à radiografia toráxica entre outras.

FONTE: www.pt.wikipedia.org
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MARIA ALCIENE
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Tumor Pleural

O processo pelo qual as células cancerosas se disseminam de um órgão para o espaço pleural (espaço ao redor dos pulmões).
As células cancerosas podem ser transportadas pelo sangue e sistema linfático para outros órgãos do corpo. Quase todos os tipos de câncer podem se propagar para os pulmões e são encontradas metáteses em 20% a 40% dos pacientes que estão morrendo de câncer. Os tumores pleurais metastáticos normalmente produzem um derrame pleural (acúmulo de líquido no espaço pleural), que freqüentemente é sangüinolento. Os fatores de risco são uma história clínica prévia de câncer. A incidência é 5 em 10.000 pessoas.

Os tumores pleurais normalmente não podem ser removidos cirurgicamente. O câncer primário deve ser tratado. Dependendo do tipo do câncer primário, recomenda-se o uso da quimioterapia e radioterapia.

A participação em um grupo de apoio, para compartilhar experiências e problemas em comum, pode reduzir o estresse causado pela doença. Veja grupo de apoio para câncer e grupo de apoio para doenças pulmonares.

A taxa de sobrevida de cinco anos (número de pessoas que vivem durante mais de cinco anos após o diagnóstico) é inferior a 25% para as pessoas com tumores pleurais metastáticos.

REFERÊNCIA: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000117.htm

PNEUMOTÓRAX

É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e uma membrana (pleura) que reveste internamente a parede do tórax. Este espaço, que normalmente é virtual, se chama espaço pleural.
O ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica, pode comprimir o pulmão e causar dificuldade para respirar. Além disso, quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer com que o coração se desloque, levando a alterações nos batimentos do coração e, até, à morte.

SINTOMAS:

Dor torácica – referida em 90% dos casos;
Tosse – ocorre em 10% dos pacientes;
Encurtamento da respiração (falta de ar) – ocorre em 80% dos indivíduos;
Agitação.
Cansaço fácil;
Aceleração dos batimentos cardíacos pode ocorrer;
Coloração azulada da pele (cianose) devido à falta de ar;

De uma maneira geral, os sinais e sintomas supracitados variam conforme a magnitude do pneumotórax, ou seja, depende do volume de ar acumulado no espaço pleural. A presença de doença pulmonar prévia – bronquite crônica, por exemplo – também influi bastante.

Existem várias causas para o surgimento do pneumotórax. Dentre as mais importantes, estão:


Doenças pulmonares obstrutivas como a asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica.
Traumas torácicos em acidente por arma de fogo (tiro) ou acidente por arma branca (facada), causando o pneumotórax traumático. Outros objetos também podem perfurar o tórax, levando ao mesmo resultado.
Aqueles que aparecem após procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos médicos (muitas vezes buscando o diagnóstico de doenças ou tentando amenizar sofrimento causado por estas), como a respiração artificial, por exemplo, utilizada em Unidade de Tratamento Intensivo nos pacientes com sofrimento respiratório, que pode levar ao chamado pneumotórax iatrogênico. Contudo, o pneumotórax iatrogênico não é freqüente.
Infecções graves do pulmão como pneumonias ou tuberculose.
Tumores.

Há indivíduos em que o pneumotórax surge pela existência de uma bolha de ar no pulmão, formada durante o desenvolvimento pulmonar, que, ao se romper, causa o problema. Este é chamado de pneumotórax espontâneo primário.

De forma semelhante, alguns tabagistas, ao longo de vários anos fumando, formam bolhas de ar (bolhas de enfisema), que podem romper, levando ao pneumotórax espontâneo secundário.

Baseado no exame físico e na conversa com o paciente, o médico poderá fazer o diagnóstico. Mas, a radiografia do tórax é que confirmará a situação. Esta radiografia mostrará a coleção anormal de ar entre o pulmão e a parede do tórax. Para obter mais dados, o médico poderá solicitar uma tomografia computadorizada do tórax. Pode ser muito útil nos casos de pneumotórax espontâneo.
A dor é aguda, tipo pontada, persistente, no lado afetado do tórax. Já a tosse é seca e irritativa, podendo piorar a falta de ar.

REFERÊNCIA:

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?330

Derrame Pleural

O derrame pleural é caracterizado pela acumulação de liquido em excesso entre as pleuras e constitui uma manifestação comum de comprometimento pleural tanto primário quanto secundário.

O derrame pleural não é uma doença, mas sim a manifestação de outras doenças. Se não tratado adequadamente, esta patologia pode levar o paciente à dispneia (falta grave de ar) e até à morte.

As doenças primitivas da pleura são raras, sendo predominante a sua origem por processos patológicos extra-pleurais. A etiologia dos derrames é múltipla, sendo útil a divisão dos derrames em transudatos e exsudatos, porque no caso de se tratar de um transudato restringe-se drasticamente o numero de diagnósticos possíveis

Fisiologicamente existe equilíbrio entre a entrada e saída de líquido na cavidade pleural; de modo a manter constante a quantidade e concentração proteica do fluído pleural. Os movimentos respiratórios, pela alternância da inspiração e expiração, facilitam a reabsorção do líquido e das partículas, assim como a sua progressão nos linfáticos.

Sinais e Sintomas

Na grande maioria dos casos, e independentemente das suas causas desencadeantes, os derrames pleurais apresentam um conjunto sintomatológicos relativamente característicos.

Os sintomas dependem da rapidez da instalação do derrame, se agudo ou de forma insidiosa, e também da sua extensão.

Sintomas:

•Dor: tipo pontada, agrava com os movimentos respiratórios e com a tosse. Pode irradiar para o ombro o que indica comprometimento da pleura diafragmática homolateral.

•Tosse: geralmente seca, quintosa, é muitas vezes dolorosa. A tosse produtiva traduz em regra, a presença de uma lesão parênquimatosa pulmonar associada.

•Dispneia: inicialmente ligada à dor torácica, relaciona-se posteriormente com a rapidez de formação e volume de líquido. Pode ser muito intensa, acompanhada de cianose, quando o derrame se forma rápida e extensamente.

•Febre: não está presente na maior parte dos derrames de evolução crónica.

Na observação, além dos sinais relacionados com a doença primitiva, encontram-se no tórax, em regra, um conjunto de sinais característicos, quando o volume de liquido pleural ultrapassa os 300 cc.

Sinais físicos:

•Inspecção: o hemitórax atingido pode estar retraído e com hipomobilidade.

•Palpação: pode haver aumento de resistência, mas é mais importante a diminuição ou abolição completa das vibrações vocais em toda a altura do derrame.

•Percussão: há macicez ou submacicez de acordo com a extensão do derrame.

•Auscultação: observa-se uma diminuição ou abolição do murmúrio vesicular, sopro peuritico no limite superior do derrame e podem ouvir-se atritos pleurais.

Diagnóstico

• Análise do líquido pleural: para saber se se trata de um exsudado ou transudado;

• Exames bioquímicos: para saber o conteúdo em proteínas, glucose, o teor em DLH, o pH e a concentração de amilase;
• Exames complementares: como Raios x, radioscopia, TAC e ecografia;

• Exames bacteriológicos: para o diagnóstico dos derrames pleurais infecciosos;

• Exames citológicos;

• Toracocentese e Biopsia pleural percutânea: o líquido é retirado através da inserção de uma agulha no espaço pleural. A toracocentese envolve o risco de laceração da artéria intercostal, infecção e pneumotórax.

• Toracoscopia

• Biopsia pleural cirúrgica.

Tuberculose pulmonar

É uma infecção bacteriana contagiosa causada pelo organismo Mycobacterium tuberculosis, envolve principalmente os pulmões, embora possa atingir outros órgãos. Pode se desenvolver a partir da inalação de gotículas de saliva expelida pela tosse ou espirro de um indivíduo infectado pelo Mycobacterium tuberculosis. Ela é caracterizada pelo desenvolvimento de granulomas nos tecidos infectados.
Sua infecção inicial é geralmente assintomática. A doença costuma aparecer algumas semanas após a infecção primária, ou ficar latente durante anos antes de causar a doença. Os bebês, os idosos, e os indivíduos imunodeprimidos apresentam risco mais alto de contrair a doença.

Fatores que podem contribuir para a disseminação da doença tuberculosa são:
• Aumento dos casos de AIDS;
• Aumento do número de desabrigados (ambiente de pobreza e má nutrição);
• Desenvolvimento de cepas resistentes às drogas contra tuberculose.

O tratamento incompleto das infecções de tuberculose pulmonar pode contribuir para a proliferação de cepas de bactérias resistentes à droga. Os indivíduos imunodeprimidos pela AIDS, quase sempre desenvolvem tuberculose ativa mediante exposição ao organismo. Além disso, sem o auxílio de um sistema imune ativo, o tratamento fica mais difícil e a doença mais resistente à terapia.

http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000077.htm#


Equipe:
KADDYJA MARIA
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA

Pneumonia intersticial descamativa

A DIP (pneumonia intersticial descamativa) é considerada uma doença pulmonar intersticial
idiopática.
A DIP é pouco frequente e afeta sobretudo fumantes (mais de 90% dos casos) do sexo masculino na 4.ª e 5.ª décadas de vida. Clinicamente caracteriza-se por início insidioso e evolução lenta de dispneia acompanhada de tosse não produtiva. Pode evoluir para insuficiência respiratória. O prognóstico é geralmente bom, dado que a maioria dos doentes apresenta melhoria após interrupção dos hábitos tabágicos ou após corticoterapia.
Imagiologicamente observam-se opacidades em “vidro despolido” com predomínio nas bases e
periferia do parênquima pulmonar. Menos frequentemente há padrão reticular ou em “favo de mel”.
A radiografia do tórax é normal em pequena porcentagem de casos (3-20%). Sob o ponto de vista histológico caracteriza-se pelo acumulo de macrófagos na maioria dos espaços aéreos distais. Estes podem conter pigmento granular castanho com ferro no citoplasma.
Observa-se espessamento dos septos interalveolares que apresentam infiltrado inflamatório
à custa de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Menos frequentemente identificam-se neutrófilos.
Ocasionalmente há formação de agregados linfóides em torno de bronquíolos terminais. Os espaços aéreos estão revestidos por pneumócitos cúbicos.
A hiperplasia de pneumócitos tipo II é comum. Por vezes o espessamento septal acompanha-se de fibrose.O envolvimento pulmonar é difuso e temporalmente uniforme.

Fonte:http://rihuc.huc.min-saude.pt/bitstream/10400.4/537/1/RID376%20Rev%20Port%20Pneumol%20431.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Doença do legionário

A doença do legionário é provocada pela Legionella pneumophila, uma bactéria que, encontrando na água o ambiente favorável para o seu desenvolvimento, tem como habitat natural os rios e lagos de água doce. O problema foi descoberto, pela primeira vez, em 1976, a partir de uma episódio epidémico ocorrido num hotel de Filadélfia (EUA) onde se realizava uma convenção da Legião Americana, em que muitos dos participantes foram afectados por um quadro de pneumonia atípica, acabando alguns deles por falecer ao fim de poucos dias. As investigações posteriores permitiram identificar o agente causador e estabelecer o mecanismo através do qual se produziu o contágio, já que os microorganismos se tinham desenvolvido nos sistemas de climatização do hotel, propagando-se através das condutas de ventilação. De facto, constatou-se que a L. pneumophila encontra as condições ideais para proliferar nas tubagens e nas condutas de grandes edifícios públicos que não se encontrem hermeticamente fechados, disseminando-se em pequenas partículas que ficam suspensas no ar, o que justifica o facto de o contágio se produzir por via respiratória, através da inalação das partículas contaminadas. Normalmente, produzem-se episódios epidémicos circunscritos entre as pessoas que habitam ou circulam em grandes edifícios, cujos sistemas de ventilação estejam contaminados, como hotéis, hospitais, lares ou quartéis.

O período de incubação da doença do legionário dura entre 2 a 10 dias.

A doença evidencia-se de forma brusca através de sinais e sintomas semelhantes aos da gripe: febre elevada acompanhada por arrepios, dor de cabeça, sensação de prostração, dores articulares e musculares. Depois, começam a manifestar-se sinais e sintomas que demonstram que os pulmões foram igualmente afectados, nomeadamente sensação de falta de ar e dificuldade em respirar, tosse com expectoração e dor torácica. Ao fim de alguns dias, e à medida que as manifestações descritas se vão agravando, começa a evidenciar-se diarreia acompanhada de dor abdominal e, por vezes, também se produz uma afectação neurológica que se manifesta por um estado de obnubilação mental, confusão, delírios e alucinações.

A doença tem, na maioria dos casos, sobretudo quando se procede ao oportuno tratamento, uma evolução favorável e os sinais e sintomas desaparecem de forma progressiva ao longo de duas semanas até à cura, embora a recuperação total, por vezes, necessite de uma longa convalescença. Todavia, ao longo dos primeiros dias, especialmente se não se proceder ao devido tratamento, podem evidenciar-se algumas complicações graves e, ocasionalmente, mortais, tais como insuficiência respiratória aguda, insuficiência renal, colapso cardiovascular ou choque séptico. De facto, estima-se que a doença pode provocar a morte de cerca de 20% dos indivíduos afectados que não sejam devidamente tratados.

Fonte:http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=595
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite necrosante granulomatosa com acometimento preferencial das vias aéreas superiores e inferiores, pulmões, além de glomerulonefrite e graus variados de vasculite sistêmica.Acomete homens e mulheres sem predileção por sexo, com maior freqüência em indivíduos na quinta década de vida, podendo ocorrer, no entanto, em qualquer faixa etária.

Os sinais e sintomas iniciais são bastante inespecíficos e o tempo até o diagnóstico pode ser bastante prolongado, principalmente nos casos de evolução mais indolente. Sintomas constitucionais (febre e emagrecimento) estão presentes em cerca de 40% e 70% dos pacientes, respectivamente, no momento da apresentação.
O envolvimento pulmonar ocorre em cerca de 45% dos casos no início da doença e entre 66%e 85% no seu decorrer. Os sintomas mais comuns são tosse e hemoptise, seguidos de dispnéia. Os achados radiológicos mais freqüentes são infiltrados pulmonares (67%) e nódulos (58%), estes geralmente múltiplos, bilaterais e cavitação em cerca de 50% dos casos. A tomografia computadorizada de tórax revela infiltrados e nódulos não observados no radiograma convencional em 43% a 63% dos pacientes. Manifestações menos freqüentes incluem derrame pleural (5% a 20% dos pacientes), presença de massas mediastinais e aumento de linfonodos.

Alterações em vias aéreas inferiores são bastante comuns (37%) como achado incidental, sendo a estenose subglótica a manifestação mais freqüente. São relatados dispnéia aos esforços, tosse e estridor nas formas mais graves. Em 75% dos casos o achado broncoscópico é o de segmento estenótico da via aérea, com aparência cicatricial, sem alterações inflamatórias agudas. A estenose subglótica é a manifestação mais comum, sendo freqüentemente necessárias dilatações, muitas vezes com múltiplos procedimentos. Nos casos extremos de insuficiência respiratória, utilizam-se próteses intratraqueais e traqueostomia. Em geral são realizadas dilatações, ressecções com laser de CO2 e injeções intralesionais de corticosteróide. Cerca de 45% dos pacientes necessitam de procedimentos múltiplos para resolução da estenose.


Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132005000700007
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Proteinose alveolar pulmonar

A proteinose alveolar pulmonar (PAP) é uma doença caracterizada pelo acúmulo de material lipoproteináceo no interior dos alvéolos, o que interfere significativamente nas trocas gasosas pulmonares. É uma desordem rara, com prevalência estimada em 0,37 casos po 100.000 pessoas.

A PAP foi descrita pela primeira vez em 1958 e ainda permanece com etiologia obscura, podendo ser de origem primária (90% dos casos) ou secundária a outras condições ou inalação de agentes químicos.

Nos últimos anos foram aventadas algumas hipóteses fisiopatológicas que podem ser resumidas em: defeito nas funções dos macrófagos pulmonares; estrutura anormal da proteína surfactante; descontrole na produção de citocinas; expressão anômala do fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica ou de seus receptores nos macrófagos alveolares pulmonares e pneumócitos tipo II. Todas elas levariam a um defeito no catabolismo e acumulação intra-alveolar de proteínas surfactantes.

A apresentação clínica é variável, porém os sintomas usuais são dispnéia e tosse. Febre, dor torácica e hemoptise são manifestações menos comuns que podem também ocorrer, principalmente na presença de infecção pulmonar secundária.O exame físico muitas vezes é normal, mas podem ser observados ruídos inspiratórios, baqueteamento digital e cianose periférica e/ou central conforme a gravidade da doença.

Auxiliam no diagnóstico alguns exames inespecíficos como gasometria arterial, desidrogenase láctica, marcadores tumorais, proteínas surfactantes e exames de imagem (radiografia de tórax e tomografia computadorizada de tórax). O diagnóstico pode ser firmado com achados de lavagem broncoalveolar e biópsia transbrônquica frente a um quadro clínico e radiológico sugestivos, porém o padrão ouro é a biópsia pulmonar a céu aberto.

A lavagem pulmonar total parece ser ainda a alternativa mais efetiva e segura para o tratamento da PAP.No entanto, os estudos apontam ainda como terapias promissoras a lavagem segmentar ou lobar broncoscópica e a terapia de reposição com fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica. Outros tratamentos são relatados na literatura com resultados variáveis: corticoterapia e uso de iodeto de potássio, estreptoquinase e tripsina.

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132006000300013&script=sci_arttext#fig01
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Atelectasia

A atelectasia é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e colapsa.
A causa principal da atelectasia é a obstrução de um brônquio principal, uma das duas das ramificações da traqueia que conduzem directamente aos pulmões. Também as vias aéreas inferiores se podem obstruir. A obstrução pode ser consequência de um rolhão de muco, de um tumor ou de um objecto aspirado até ao brônquio. O brônquio pode também ser obstruído por uma pressão externa, como um tumor ou a tumefacção dos gânglios linfáticos.
Quando uma via aérea se obstrui, não se verifica intercâmbio de gases entre o sangue e os alvéolos, fazendo que estes encolham e se retraiam. O tecido pulmonar que sofreu o colapso enche-se geralmente de células sanguíneas, soro e muco e, finalmente, infecta-se. Depois de uma cirurgia, especialmente a torácica ou a abdominal, a respiração é com frequência menos profunda e as zonas inferiores do pulmão não se expandem adequadamente. Podem causar atelectasia tanto a cirurgia como outras causas de respiração pouco profunda. Na síndroma do lobo médio, um tipo de atelectesia de longa duração, o lobo médio do pulmão direito colapsa, geralmente devido à pressão exercida sobre o brônquio por um tumor ou por gânglios linfáticos aumentados, mas, às vezes, isto acontece sem que haja compressão brônquica. No pulmão obstruído e contraído pode desenvolver-se uma pneumonia que não chega a curar completamente e que produz inflamação crónica, cicatrização e bronquiectasias.

Nas atelectasias por aceleração, que se manifestam nos pilotos de aviões de caça, as forças criadas pela alta velocidade de voo fecham as vias aéreas inferiores, produzindo um colapso dos alvéolos.

Nas microatelectasias fibrosas ou difusas altera-se o sistema tensioactivo do pulmão. A substância tensioactiva é a que cobre o revestimento dos alvéolos e reduz a tensão superficial alveolar, evitando o seu colapso. Quando os bebés prematuros têm uma deficiência de substância tensioactiva, desenvolvem a síndroma de dificuldade respiratória neonatal. Os adultos podem sofrer também de microatelectasia devida a uma terapia excessiva de oxigénio, uma infecção generalizada grave (sepsia) ou por muitos outros factores que lesam o revestimento dos alvéolos.

Sintomas e diagnóstico

A atelectasia pode desenvolver-se lentamente e causar só uma dispneia ligeira. Os indivíduos com a síndroma do lobo médio podem não manifestar qualquer sintoma, embora muitos tenham acessos de tosse seca.

Quando se verifica rapidamente uma atelectasia numa grande área do pulmão, a pessoa pode adquirir uma coloração azul ou lívida e sofrer uma dor aguda no lado afectado, com ataques de extrema dispneia. Se o processo for acompanhado de infecção, pode também aparecer febre e uma frequência cardíaca acelerada; às vezes, produz-se uma hipotensão grave (choque).

Os médicos suspeitam de atelectasia baseando-se nos sintomas e nos resultados do exame físico. O diagnóstico confirma-se com uma radiografia do tórax que mostra a zona desprovida de ar. Para encontrar a causa da obstrução, pode efectuar-se uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma broncoscopia de fibra óptica.

Prevenção e tratamento

O doente deve adoptar medidas para evitar a atelectasia depois de uma intervenção cirúrgica. Embora os indivíduos que fumam sejam mais propensos a desenvolver atelectasia, podem diminuir o risco deixando de fumar durante 6 a 8 semanas antes da intervenção. Depois de uma intervenção, recomenda-se ao doente que respire profundamente, tussa regularmente e comece a movimentar-se quanto antes. Podem ser úteis os exercícios e os dispositivos para melhorar a respiração.

Os indivíduos com deformidades torácicas ou afecções neurológicas que os obriguem a uma respiração pouco profunda durante longos períodos, podem recorrer ao uso de aparelhos mecânicos que ajudam a respirar. Esses aparelhos aplicam uma pressão contínua aos pulmões, de modo que, mesmo no final da expiração, as vias aéreas inferiores não possam colapsar.

O tratamento principal para a atelectasia súbita de grande escala é suprimir a causa subjacente. Quando uma obstrução não pode ser eliminada tossindo ou aspirando as vias aéreas inferiores, costuma eliminar-se com a broncoscopia. Administram-se antibióticos para evitar uma possível infecção. A atelectasia crónica costuma tratar-se com antibióticos, dado que a infecção é quase inevitável. Em certos casos, a parte afectada do pulmão pode ser extirpada quando a infecção, recorrente ou persistente, deteriora a sua função ou quando se verifica uma hemorragia profusa.

Quando se trata de um tumor que está a obstruir a via respiratória, aliviar a obstrução com cirurgia ou outros meios ajuda a prevenir a evolução da atelectasia e o desenvolvimento de uma pneumonia obstrutiva recorrente.



Postado por: Jorge Ney, Aline Ferreira, Anthony Amorim

Fisiologia da Pneumonia

video em inglês porem suas imagens falam por si só.

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Pneumonia infantil aguda

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Mecanismos de proteção das vias aérias

É importante lembrar que, em circunstâncias normais, as vias respiratórias (incluindo os pulmões) têm mecanismos eficazes de proteção contra infecções por microorganismos.

O primeiro deles ocorre no nariz, onde grandes partículas são filtradas, não podendo chegar até os pulmões para causar infecções.

As partículas pequenas, quando são inaladas pelas vias respiratórias (que levam ar até os pulmões), são combatidas por mecanismos reflexos. Dentre estes estão o reflexo do espirro, do pigarrear e da tosse, que expulsam as partículas invasoras, evitando as infecções (pneumonias).

Quando as pessoas estão resfriadas, a filtração que normalmente ocorre no nariz e a imunidade do organismo podem ficar prejudicadas, facilitando o surgimento de uma pneumonia.

Naqueles casos onde ocorre uma supressão dos reflexos citados acima, também há um maior risco de surgimento de uma pneumonia. Esta pode ocorrer quando, por exemplo, uma pessoa dorme alcoolizada, fez uso de sedativos, sofreu uma perda de consciência por uma crise convulsiva ou é portador de seqüela neurológica.

Os pulmões também possuem um mecanismo de limpeza, em que os cílios que ficam no seu interior realizam, através de sua movimentação, a remoção de secreções com microorganismos que, eventualmente, tenham vencido os mecanismos de defesa descritos anteriormente.

Estes cílios ficam na parte interna dos brônquios, que são tubos que levam ar até os pulmões. É importante lembrar que este mecanismo de limpeza fica prejudicado no fumante, pois o fumo tem a propriedade de paralisar temporariamente os cílios envolvidos neste trabalho.

O último mecanismo de defesa da via respiratória ocorre nos alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas (entra o oxigênio e sai o gás carbônico) e é onde agem os macrófagos. Estes são células especializadas na defesa do organismo e englobam os microorganismos que, porventura, tenham vencido a filtração nasal, os reflexos de pigarrear, tossir ou espirrar, além da limpeza feita pelos cílios das vias respiratórias.

Pneumonia aguda na criança

Pneumonia aguda é uma doença que resulta da infecção das vias aéreas e dos pulmões por certos agentes. Eventualmente, pode ser acometido também o espaço entre as pleuras (as membranas que envolvem os pulmões). Nessa condição, ocorre o acúmulo de líquido ou pus na cavidade entre as pleuras, provocando um derrame pleural.
A Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 2 milhões de crianças abaixo de 5 anos de idade morrem de pneumonia a cada ano predominantemente nos países em desenvolvimento. Nesses países, as pneumonias são responsáveis por 30% das hospitalizações de crianças e a taxa de mortalidade média varia entre 5% e 10% dos casos internados. No Brasil, as pneumopatias agudas são responsáveis por 11% das mortes em crianças com idade inferior a 1 ano e 13% na faixa etária entre 1 e 4 anos.
A pneumonia ocorre como resultado da interação entre o agente infeccioso, o hospedeiro e problemas ambientais.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia em crianças são baixo peso no nascimento, desnutrição, falta de aleitamento materno, deficiência de vitamina A, poluição ambiental e exposição à fumaça de cigarro. A desnutrição e baixo peso no nascimento constituem também fatores de alto risco de óbito por pneumonia aguda.

As crianças que tem maior risco de contrair pneumonia são aquelas que:

1. Não receberam imunização adequada com as vacinas disponíveis contra as principais moléstias infecto-contagiosas que predispõem a pneumonias e contra os principais agentes de pneumonias (sarampo, varicela, coqueluche, gripe, Haemophilus influenzae tipo b, pneumococos);
2. Não foram amamentadas ao seio pelo menos nos primeiros 6 meses de vida e que não estão recebendo uma boa nutrição;
3. Crianças que permanecem em ambientes fechados em aglomeração com outras crianças doentes como creches ou berçários;
4. Crianças expostas à fumaça de cigarro (fumantes passivos), à poluição e a ambientes sem higiene com muita poeira doméstica e ácaros.


fonte: http://www.spsp.org.br/spsp_2008/materias.asp?Id_Pagina=246&sub_secao=104

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Lesões Pleurais: PNEUMOTÓRAX

O pneumotórax é o acúmulo de ar entre as duas membranas pleurais. O pneumotórax pode ocorrer sem uma razão identificável, sendo então denominado pneumotórax espontâneo. O pneumotórax também pode ocorrer em decorrência de uma lesão ou de um procedimento que permite a introdução de ar no espaço pleural, como no caso da toracocentese. Os ventiladores mecânicos podem causar lesão pela pressão que eles exercem, produzindo um pneumotórax. Este é mais freqüente em indivíduos com síndrome da angústia respiratória aguda grave que necessitam de ventilação mecânica de alta pressão para conseguirem sobreviver. Normalmente, a pressão no espaço pleural é menor que a pressão intrapulmonar.

No entanto, quando o ar penetra no espaço pleural, a pressão local torna-se maior que a pressão intrapulmonar e o órgão colapsa de forma parcial ou completa. Algumas vezes, ocorre um colapso da maior parte do pulmão ou de todo ele, acarretando uma dificuldade respiratória imediata e grave. O pneumotórax espontâneo simples geralmente ocorre quando uma pequena área enfraquecida do pulmão (bolha) se rompe. O distúrbio é mais comum em homens altos com menos de 40 anos de idade.

A maioria dos casos de pneumotórax espontâneo simples não é causada por esforço. Alguns casos ocorrem durante a prática de mergulho ou durante o vôo em altitudes elevadas, aparentemente devido às alterações da pressão nos pulmões. A maioria dos indivíduos apresentam uma recuperação total. O pneumotórax espontâneo complicado ocorre em indivíduos com doenças pulmonares extensas. Mais freqüentemente, esse tipo de pneumotórax é decorrente da ruptura de uma bolha em indivíduos idosos com enfisema.

O pneumotórax espontâneo complicado pode ocorrer em indivíduos com outras doenças pulmonares, como a fibrose cística, o granuloma eosinofílico, o abcesso pulmonar, a tuberculose e a pneumonia causada pelo Pneumocystis carinii. Por causa da doença pulmonar subjacente, os sintomas e as conseqüências geralmente são piores no pneumotórax espontâneo complicado. O pneumotórax de tensão é uma forma grave e potencialmente letal de pneumotórax.

Nesse distúrbio, os tecidos que circundam a área por onde ocorre a penetração do ar no espaço pleural funcionam como uma válvula unidirecional, permitindo a entrada do ar, mas não permitindo que ele saia. Essa situação produz uma pressão tão elevada na cavidade pleural que o pulmão colapsa totalmente e o coração e as outras estruturas mediastinais são desviadas para o lado oposto do tórax. Se ele não for tratado rapidamente, o pneumotórax de tensão pode causar a morte em poucos minutos.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas variam muito e dependem do volume de ar que penetrou no espaço pleural e do tamanho da área pulmonar colapsada. Eles variam desde uma dificuldade respiratória leve ou uma dor torácica até uma dificuldade respiratória grave, choque e parada cardíaca potencialmente letal. Mais comumente, o indivíduo apresenta uma dor torácica intensa e abrupta e dificuldade respiratória, e ocasionalmente uma tosse não produtiva e intermitente. A dor pode ser sentida no ombro, no pescoço ou no abdômen.

Os sintomas tendem a ser menos graves no pneumotórax de evolução lenta que no pneumotórax de evolução rápida. Com exceção de um pneumotórax muito grande ou de um pneumotórax de tensão, os sintomas comumente desaparecem quando o organismo adapta-se ao colapso do pulmão e este, lentamente, começa a inflar novamente. Normalmente, o exame físico pode confirmar o diagnóstico. Com o auxílio de um estetostópio, o médico realiza a ausculta torácica e pode observar que uma parte não transmite os ruídos respiratórios normais.

A traquéia, a grande via aérea que passa através da região anterior do pescoço, pode ser desviada lateralmente por causa de um colapso pulmonar. Uma radiografia torácica revela o acúmulo de ar e o colapso pulmonar.

POSTADO POR: Amanda Kelly, Ana Cristina e Samia Sousa
Referencia:Manual Merck Saúde para a Família
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_04/cap_044.html
http://enfermagemintensiva.files.wordpress.com/2007/08/pnemototaxg2.jpg

Doença de origem vascular.

Hipertensão pulmonar

A hipertensão pulmonar ocorre quando a pressão arterial é anormalmente alta nas artérias pulmonares (pequena circulação) ou na irrigação vascular dos pulmões. Dependendo do caso, poderá provocar uma marcada diminuição da tolerância ao exercício e falhas do coração. O ventrículo direito do coração tem de fazer um esforço adicional para conseguir bombear o sangue até aos pulmões, onde captará o oxigênio através das hemácias. A hipertensão pulmonar pode ser primária ou secundária. É secundária quando deriva de enfisema pulmonar ou doença cardíaca congênita. É considerada primária, quando não se consegue encontrar causa para o distúrbio.
Fisiopatologia
O processo subjacente da Hipertensão Pulmonar varia e, com freqüência, múltiplos fatores são responsáveis. Normalmente, o leito vascular pulmonar pode receber o volume sanguíneo liberado pelo ventrículo direito. Ele apresenta uma baixa resistência ao fluxo sanguíneo aumentado por meio da dilatação dos vasos na circulação pulmonar. Entretanto, se o leito vascular pulmonar está destruído ou obstruído, como na hipertensão pulmonar, a capacidade de receber qualquer fluxo ou volume do sangue fica prejudicada, e, então, o fluxo sangüíneo aumentado eleva a pressão da artéria pulmonar. À medida que a pressão da arterial pulmonar aumenta, também aumenta a resistência vascular pulmonar. A constrição da artéria pulmonar (como na hipoxemia ou hipercapnia) e a redução no leito vascular pulmonar (que ocorre com a embolia pulmonar) resultam em um aumento na resistência e pressão vasculares pulmonares. Essa carga de trabalho aumentada afeta a função ventricular direita. Por fim, o miocárdio não consegue satisfazer as demandas crescentes impostas a ele, levando à hipertrofia (aumento e dilatação) e insuficiência ventricular direita.

Sarcoidose

A sarcoidose é uma doença na qual ocorre um acúmulo anormal de células inflamatórias (granulomas) em muitos órgãos do corpo. A causa da sarcoidose é desconhecida. Ela pode ser decorrente de uma infecção ou de uma resposta anormal do sistema imune. Os fatores hereditários podem ser importantes.

A sarcoidose ocorre predominantemente entre os 20 e os 40 anos de idade e é mais freqüente entre os europeus do norte e os norte-americanos da raça negra. O exame microscópico de uma amostra de tecido de um indivíduo com sarcoidose revela a presença de granulomas. Essas formações podem desaparecer completamente ou transformar- se em tecido cicatricial. Os granulomas comumente surgem nos linfonodos, nos pulmões, no fígado, nos olhos e na pele e, menos freqüentemente, no baço, nos ossos, nas articulações, nos músculos esqueléticos, no coração e no sistema nervoso.

Sintomas

Muitos indivíduos com sarcoidose são assintomáticos, e a doença somente é descoberta em uma radiografia torácica realizada por outras razões. A maioria das indivíduos com sarcoidose apresenta sintomas discretos e que não pioram. Os sintomas graves são raros. Os sintomas variam bastante de acordo com o local e a extensão da doença. A febre, a perda de peso e as dores articulares podem ser as primeiras manifestações dessa doença.

A linfadenomegalia (aumento de volume dos linfonodos) é comum, mas freqüentemente não produz sintomas. Durante a doença, o indivíduo pode apresentar uma febre recorrente. O órgão mais afetado pela sarcoidose é o pulmão. Linfonodos com volume aumentado no local onde os pulmões unem-se ao coração ou à direita da traquéia podem ser observados em uma radiografia torácica.

A sarcoidose produz uma inflamação nos pulmões que, em última instância, leva à formação de cicatrizes e de cistos, os quais, por sua vez, podem causar tosse e dificuldade respiratória. Por fim, a doença pulmonar grave pode debilitar o coração. A pele é freqüentemente afetada pela sarcoidose. Na Europa, a sarcoidose freqüentemente começa com a formação de tumefações vermelhas e dolorosas, geralmente na região dos tornozelos (eritema nodoso), acompanhadas por febre e dores articulares. No entanto, esse quadro é menos comum nos Estados Unidos.

A sarcoidose prolongada pode levar à formação de placas achatadas, placas elevadas ou tumefações subcutâneas. Aproximadamente 70% dos indivíduos com sarcoidose apresentam granulomas no fígado. Muitas vezes, o indivíduo não apresenta sintomas e a função hepática parece ser normal. Menos de 10% dos indivíduos com sarcoidose apresentam um fígado com volume aumentado. A icterícia causada pela disfunção hepática é rara. Quinze por cento dos pacientes apresentam comprometimento dos olhos. A uveíte (inflamação de determinadas estruturas internas do olho) faz com que os olhos se tornem vermelhos e doloridos, e provoca alteração da visão.

A inflamação prolongada pode obstruir a drenagem das lágrimas, causando o glaucoma, e pode levar à cegueira. Pode ocorrer ainda a formação de granulomas na conjuntiva (membrana que reveste o globo ocular e o interior das pálpebras). Esses granulomas freqüentemente não produzem sintomas. A conjuntiva, no entanto, é um local de fácil acesso e permite que o médico colete amostras de tecido para exame. Alguns indivíduos com sarcoidose queixam-se de secura, dor e hiperemia dos olhos.

A causa provável dessas alterações é o mau funcionamento das glândulas lacrimais devido à doença e que não produzem uma quantidade suficiente de lágrimas para manter os olhos lubrificados. Os granulomas que se formam no coração podem causar angina ou insuficiência cardíaca. Aqueles que se formam nas proximidades do sistema de condução elétrica do coração podem desencadear arritmias cardíacas (batimentos cardíacos irregulares) potencialmente letais. A inflamação pode causar dor articular disseminada, sendo que as mãos e os pés são as regiões mais comumente afetadas. Ocorre a formação de cistos nos ossos, e esses podem fazer com que as articulações próximas tornemse inchadas (edemaciadas) e doloridas.

A sarcoidose pode afetar os nervos cranianos (nervos da cabeça), produzindo visão dupla e paralisia de uma lado da face. Se a hipófise ou os ossos que envolvem essa estrutura forem afetados, o indivíduo poderá apresentar diabetes insipidus. A hipófise pára de produzir vasopressina, um hormônio fundamental para os rins concentrarem a urina, e acarreta a micção freqüente e a produção excessiva de urina. A sarcoidose também pode causar um aumento da concentração de cálcio no sangue e na urina. Essas concentrações elevadas ocorrem em decorrência da produção de vitamina Dativada pelos granulomas sarcóides, a qual aumenta a absorção de cálcio do intestino.

A concentração elevada de cálcio no sangue causa perda de apetite, náusea, vômito, sede e produção excessiva de urina. Se persistir por um tempo prolongado, a concentração elevada de cálcio no sangue pode levar à formação de cálculos renais ou ao depósito de cálcio nesses órgãos e, finalmente, à insuficiência renal.

Diagnóstico

Freqüentemente, os médicos diagnosticam a sarcoidose ao observarem as sombras características em uma radiografia torácica. Em alguns casos, não há necessidade de outros exames. Se houver, o exame microscópico de uma amostra de tecido para detectar a presença de inflamação e de granulomas confirma o diagnóstico. As fontes mais adequadas de amostras de tecidos são a pele afetada, os linfonodos com tamanho aumentado localizados junto à pele e os granulomas localizados na conjuntiva. O exame de uma amostra de qualquer um desses tecidos é acurado em 87% dos casos. Ocasionalmente, é necessária a coleta de uma amostra de tecido pulmonar, hepático ou muscular.

A tuberculose pode causar muitas alterações semelhantes àquelas produzidas pela sarcoidose. Por essa razão, também é comum a realização do teste cutâneo da tuberculina, para se assegurar de que não se trata de um caso de tuberculose. Outros métodos úteis para o diagnóstico da sarcoidose ou para a avaliação de sua gravidade são a determinação da concentração da enzima conversora da angiotensina (ECA) no sangue, a realização de um lavado pulmonar e de uma cintilografia com gálio de todo o corpo. Em muitos indivíduos com sarcoidose, a concentração da enzima conversora da angiotensina no sangue encontra-se elevada.

Nos casos de sarcoidose ativa, os lavados pulmonares contêm uma grande quantidade de linfócitos, mas esse resultado não é exclusivo dos casos de sarcoidose. Como a cintilografia com gálio mostra padrões anormais nos pulmões ou nos linfonodos de um indivíduo com sarcoidose nesses locais, esse exame é algumas vezes utilizado quando o diagnóstico é incerto. Nos pacientes com cicatrizes pulmonares, as provas da função pulmonar indicam que a quantidade de ar que os pulmões conseguem reter encontra-se abaixo da normal.

Os exames de sangue podem revelar uma contagem baixa de linfócitos. Freqüentemente, os valores das imunoglobulinas encontram-se elevados, especialmente em indivíduos da raça negra. As concentrações das enzimas hepáticas, sobretudo a da fosfatase alcalina, podem estar elevadas quando existe comprometimento hepático.

Prognóstico

Comumente o quadro da sarcoidose melhora ou desaparece espontaneamente. Mais de dois terços dos indivíduos com sarcoidose pulmonar não apresentam sintomas após nove anos. Mesmo a linfadenomegalia na região torácica e a inflamação pulmonar disseminada podem desaparecer no período de alguns meses ou anos. Mais de três quartos dos indivíduos que apresentam apenas linfadenomegalia e mais da metade daqueles que apresentam comprometimento pulmonar recuperam-se após cinco anos. Os resultados são melhores quando a sarcoidose não se estende além do tórax.

Os indivíduos com linfadenomegalia na região torácica, mas sem sinais de doença pulmonar, apresentam um prognóstico muito bom. Os indivíduos cuja doença começou pelo eritema nodoso apresentam o melhor prognóstico. Cerca de 50% dos indivíduos que já apresentaram a sarcoidose apresentam recaídas. Cerca de 10% dos indivíduos com sarcoidose desenvolvem uma incapacidade grave devida à lesão ocular, do sistema respiratório ou de outras partes do organismo. A formação de cicatrizes pulmonares que levam à insuficiência respiratória é a causa mais comum de morte, seguida pela hemorragia devida à infecção pulmonar causada pelo fungo Aspergillus.

Tratamento

A maioria dos indivíduos com sarcoidose não necessita de tratamento. Os corticosteróides são administrados para suprimir os sintomas graves, como a dificuldade respiratória, a dor articular e a febre. Esses medicamentos também são administrados quando os exames revelam uma concentração elevada de cálcio no sangue; quando existe comprometimento cardíaco, hepático ou neurológico; quando ocorrem lesões cutâneas desfigurantes ou uma doença oftálmica que não é curada com o uso de colírio contendo corticosteróide; ou quando a doença pulmonar continua a piorar.

Os indivíduos assintomáticos não devem fazer uso de corticosteróides, mesmo quando alguns resultados de exames laboratoriais sejam anormais. Apesar de controlarem os sintomas de modo satisfatório, os corticosteróides não impedem a formação de cicatrizes pulmonares no decorrer do tempo. Cerca de 10% dos indivíduos que necessitam de tratamento não são responsivos aos corticosteróides e, nesses casos, a medicação é substituída pelo clorambucil ou pelo metotrexato, que são muito eficazes. Em alguns casos, a hidroxicloroquina auxilia na eliminação das lesões cutâneas desfigurantes.

O êxito do tratamento pode ser monitorizado através de radiografias torácicas, das provas da função pulmonar e das determinações das concentrações de cálcio ou da enzima conversora da angiotensina no sangue. Esses exames são repetidos regularmente com o objetivo de detectar recidivas após a interrupção do tratamento.

Fonte: http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_04/cap_040.html

Postado por: Emerson Maranhão

Doença pulmonar intersticial

A denominação, doença intersticial pulmonar (DIP), é normalmente empregada para designar um grupo numeroso e heterogêneo de patologias, caracterizadas pelo desenvolvimento de infiltrados celulares, e/ou pela deposição de matriz extracelular, nos espaços aéreos distais aos bronquíolos terminais. Como todos esses processos acometem as mesmas regiões dos pulmões, eles adquirem características clínicas, radiológicas e funcionais muito semelhantes, o que não só justifica a sua inclusão num único grupo, como também explica as dificuldades envolvidas com os seus diagnósticos específicos.
Classicamente, as DIPs englobavam os processos inflamatórios de caráter infiltrativo, com evolução crônica ou subaguda, os quais, se não tratados, evoluiriam para insuficiência respiratória grave, tendo como substrato anatomopatológico uma lesão terminal, o “pulmão em favo de mel”. Mais modernamente, o conceito de DIP foi ampliado, também sendo incluídas nesse grupo patologias de instalação aguda, tais como toxicidade por drogas ou vasculites. Outro grupo de doenças, agora estudadas nesse capítulo da Pneumologia, são as patologias bronquiolares do adulto (bronquiolites), as quais freqüentemente acometem, por contigüidade, os espaços alveolares adjacentes. Muito embora diversos processos infecciosos ou neoplásicos pulmonares possam se apresentar, radiologicamente, com infiltrados difusos de aspecto “ïntersticial”, tais moléstias não são estudadas dentro do que se convencionou chamar de DIPs.

Fonte: http://www.fmrp.usp.br/revista/1998/vol31n2/doencas_intersticiais_pulmonares.pdf

Postado por: Emerson Maranhão

Fibrose pulmonar idiopática

Fibrose Pulmonar Idiopática (FPI) faz parte das doenças pulmonares intersticiais de causas desconhecidas e é um distúrbio pulmonar caracterizado histologicamente por inflamação intersticial difusa e fibrose, e que, nos casos mais avançados, resulta em hipoxemia e cianose.

São sinônimos de FPI: Pneumonite Intersticial Crônica, Síndrome de Hamman-Rich, Alveolite Fibrosante Difusa ou Criptogênica e Pneumonite Interticial Usual.
Levantam-se como possíveis etiologias para a FPI: (1) uma causa viral desconhecida,2) uma causa genética, por uma herança dominante com penetrância variável e (3) uma causa imunológica, em que há depósitos de IgG nas paredes alveolares, sem que se conheça, no entanto, o antígeno. Níveis elevados de imunocomplexos circulantes ou crioimunoglobulinas são observados em pacientes com FPI, mas deve-se atentar para o fato desse dado ser também encontrado em pacientes saudáveis.

Figuram como fatores de risco para o desenvolvimento da doença o tabagismo, exposição a antidepressivos, história de aspiração crônica secundária a refluxo gastroesofágico e a exposição a poeira de metais, pó de lã e solventes.

É caracterizada por uma reposta inflamatória estereotipada da parede alveolar, bem como lesões de diferentes tipos, durações e intensidade. Em resposta a lesão alveolar, há edema intersticial devido ao acúmulo de células inflamatórias, destruição dos pneumócitos I, hiperplasia dos pneumócitos II e proliferação de fibroblastos, gerando fibrose e exsudato intra-alveolar. Esses fenômenos promovem a obstrução dos alvéolos, impedindo a troca gasosa e conseqüentemente uma boa ventilação.

Fonte: http://webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:rJhy6PobwpcJ:www.medstudents.com.br/content/resumos/resumo_medstudents_20050404_01.doc+fibrose+pulmonar+intersticial&cd=1&hl=pt-BR&ct=clnk&gl=br
Postado por: Emerson Maranhão.

Bronquiectasia - DPO

1 - O que é bronquiectasia?

A definição de bronquiectasia é basicamente anatômica e refere-se à dilatação e distorção irreversível dos brônquios, em decorrência da destruição dos componentes elástico e muscular de sua parede.

2 - Como ocorre o desenvolvimento de bronquiectasia?

Na patogenia da bronquiectasia há necessidade da presença de dois elementos: agressão infecciosa e deficiência na depuração das secreções brônquicas. Assim, quanto maior a virulência do agente agressor e quanto pior as condições de defesa locais e sistêmicas, maior a possibilidade de desenvolvimento de bronquiectasias. Isso, associado à resposta imune do próprio hospedeiro, promove a perpetuação do processo inflamatório local, com posterior destruição da parede brônquica.

3 - O que é a teoria do círculo vicioso na patogênese da bronquiectasia?

A teoria do círculo vicioso, proposta por Cole e Wilson, pressupõe que um evento inicial (infecção ou condição genética primária) comprometeria o mecanismo mucociliar de depuração. Isso faria com que o muco e as bactérias permanecessem por um maior tempo na árvore brônquica, levando a seleção natural das bactérias mais virulentas que lesariam o epitélio ciliar. Posteriormente, surgiria um processo inflamatório crônico que reduziria ainda mais a depuração brônquica, facilitando as infecções recorrentes e o aparecimento das bronquiectasias, que, por sua vez, predisporiam a novas infecções, fechando o círculo vicioso.

4 - O que é pseudobronquiectasia?

A pseudobronquiectasia é a dilatação brônquica que surge em decorrência de processos inflamatórios agudos, mas, no entanto, é reversível. É geralmente cilíndrica e tem sua resolução após um período que varia de três meses a um ano. O conhecimento dessa situação é importante, pois evita a realização de procedimentos cirúrgicos desnecessários ou investigações diagnósticas precoces.

Postado por Rodolpho Nóbrega

Doença pulmonar obstrutiva

A Doença Pulmonar Obstrutiva Cronica é uma doença caracterizada por desenvolvimento progressivo de limitação ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível. A limitação do fluxo aéreo está associada à inalação de gases e partículas nocivas.

Prevenção através da vacinação

Considerando que a principal causa de exacerbações de DPOC é de natureza infecciosa, a prevenção, através de imunização, é um princípio recomendável em todo portador dessa doença. São recomendadas as seguintes vacinas:
Vacina antiinfluenza, anualmente
Vacina antipneumocócica, a cada 5 anos

Postado por Rodolpho Nóbrega

doenças granulomatosas

Nomes alternativos:DGC.

Definição:Anomalia hereditária de certas células do sistema imune que "ingerem" e matam bactérias (células fagocíticas). A anomalia resulta em infecção crônica causada por certos tipos de bactérias.Causas, incidência e fatores de risco:A doença granulomatosa crônica (DGC) é transmitida por uma característica recessiva ligada ao sexo. A DGC é quase que universalmente uma doença que afeta os homens, embora seja possível que uma mulher tenha dois cromossomos X afetados e, conseqüentemente, desenvolva a DGC.Nesta doença, a incapacidade das células fagocíticas de matar certas bactérias e fungos provoca infecções prolongadas (crônicas) e repetidas (recorrentes) que aparecem durante os primeiros anos de vida. Formas mais brandas surgem na adolescência.Impetigo, abscessos e furúnculos cutâneos e abscessos perianais e retais são comuns. A pneumonia recorrente é um problema significativo e pode ser causado por bactérias que não se encontram na maioria das pneumonias. O inchaço crônico dos linfonodos no pescoço, com formação de abscessos, é comum.

Postado por: Jorge ney, Aline ferreira e Anthony Amorim

Doenças pulmonares intesticiais difusas

Uma série de distúrbios caracterizados pela cicatrização e hipotrofia dos tecidos pulmonares profundos, levando à falta de ar.Causas, incidência e fatores de risco:A fibrose pulmonar intersticial difusa refere-se a uma série de distúrbios do trato respiratório inferior que leva à perda das unidades alveolares funcionais (saco de ar) e limita a transferência de oxigênio do ar para o sangue. Ocorre uma inflamação disseminada e acúmulo de tecido cicatricial dentro do tecido do pulmão. Há aproximadamente 180 distúrbios diferentes dentro da classificação da doença, que são posteriormente classificadas por causas conhecidas e desconhecidas. As causas conhecidas da fibrose pulmonar intersticial difusa são várias e incluem pós orgânicos e não-orgânicos, gases, vapores, medicamentos, radiação e certas infecções pulmonares. Pneumonite por hipersensibilidade, pneumoconiose de mineiros, silicose e bissinose (pó de algodão) são algumas das doenças pulmonares ocupacionais que podem levar à fibrose pulmonar intersticial difusa. A causa também pode ser desconhecida (fibrose pulmonar intersticial difusa idiopática). Os fatores de risco estão relacionados às causas conhecidas desses distúrbios. O tabagismo aumenta esse risco. Pessoas com mais de 40 anos são afetadas mais freqüentemente. A incidência é 1 em cada 1000 pessoas.

Postado por: Aline ferreira, Jorge ney e Anthony Amorim

Fotos de um Pulmão de Fumantes.

Ainda Vai fumar? Acho que não.

Postado por: Emerson Maranhão

Câncer de pulmão

Câncer de pulmão é a expansão e transformação maligna do tecido pulmonar. É o tipo mais letal de câncer no mundo todo, responsável por 1,2 milhões de mortes anualmente. É causado principalmente pelo hábito de fumar cigarro, e afeta homens predominantemente, mas o número de câncer de pulmão em mulheres vem aumentando em decorrência do aumento do tabagismo. Entretanto, algumas pessoas que nunca fumaram sofrem de câncer de pulmão.

Pesquisas atuais indicam que o fator com o maior impacto no risco de se ter um câncer de pulmão é a exposição a longo prazo de carcinógenos. O termo carcinógeno refere-se a qualquer forma de substância ou radiação que é um agente que promove ou tem envolvimento directo com a facilitação do câncer ou instabilidade genômica devido à destruição das mudanças metabólicas celulares. O meio mais comum de exposição aos carcinógenos é o tabagismo.

O tratamento dependem do tipo do câncer, o estágio ou estadio, entre outros fatores. Os tratamentos incluem cirurgia, quimioterapia e terapia radioativa entre outros.

Postado por: Emerson Maranhão

Doença Pulmonar Obstrutiva: Bronquiectasia

A bronquiectasia é uma dilatação permanente dos brônquios e bronquíolos causada por uma destruição do tecido nmuscular elástico de suporte, sendo resultado ou estando associado a uma infecção necrosante crônica.
Não é uma doença primária, e sim secundária a uma infecção ou obstrução persistente causada por uma diversidade de condições. Uma vez desenvolvida, gera um complexo de sintomas característicos dominado peka tosse e expectoração de uma grande quantidade de escarro purulento. O diagnóstico depende de um histórico apropriado junto com uma demonstração radiológica de dilatação bronquial. As situações que mais comumente predipõem a bronquiectasia são as seguintes: Obstrução bronquial, Condições congênitas e hereditárias, Pneumonias necrosantes ou supurativas.

FONTE: Robins, Patologia Básica. 8° ed. Rio de janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo, Francisco Rodolpho.

Doença Pulmonar Obstrutiva: Asma

A asma é caracterizada por uma broncoconstrição reversível causada pela hiper-responsividade a uma variedade de estímulos.
A asma atópica é caudade por uma reação imunológica mediada por Th2 e IgE a alégenos ambientais e é caracterizada por reações agudas (imediadas) e de fase tardia. As citocunas a Th2, IL-4, IL-5 e IL-13 são importantes mediadores. Os agentes iniciadores sa asma atópica são menos claros, mas incluem infecções virais e poluentes aéreos inalados.
Os eosinófilos são células inflamatórias-chave encontradas em todos os subtipos de asma; os produtos dos eosinófilos, como a proteína básica principal, são responsáveis pelos danos das vias aéreas.
O remodelamento das vias aéreas (espessamento da menbrana basal e hipertrofia da musculatura lisa) combina-se aos elementos da doemça obstrutiva.


FONTE: Robins Patologia Básica. 8° ed. Rio de Janeiro. Elsevier, 2008.

Alunos: Camila Gonçalves, Francisco Kadmo e Francisco Rodolpho.

Bronquite x Cigarro

Bronquite é a inflamação dos brônquios que ocorre quando seus minúsculos cílios param de eliminar o muco presente nas vias respiratórias. Esse acúmulo de secreção faz com que os brônquios fiquem permanentemente inflamados e contraídos. A bronquite pode ser aguda ou crônica. A diferença consiste na duração e agravamento das crises, que são mais curtas (uma ou duas semanas) na bronquite aguda, enquanto, na crônica, não desaparecem e pioram pela manhã.

A bronquite aguda é causada geralmente por vírus, embora, em alguns casos, possa ser uma infecção bacteriana. O cigarro é o principal responsável pelo agravamento da doença. Poeiras, poluentes ambientais e químicos também pioram o quadro.

A bronquite crônica instala-se como extensão da bronquite aguda e pode ser provocada unicamente pela fumaça do cigarro. Por isso, é conhecida por “tosse dos fumantes”, por ser rara entre não-fumantes.

Recomendações

A medida mais importante para o tratamento da bronquite é parar de fumar. Se você não consegue, tente fumar menos e evite locais onde haja pessoas fumando;

Utilize máscara ou outro equipamento protetor, se você trabalha sujeito à inalação de elementos irritantes;

Ingira bastante água, pois ela ajuda a diluir as secreções brônquicas e facilita a expectoração;

Evite contato com pessoas resfriadas, gripadas ou com outras doenças transmissíveis por via respiratória;

Não impeça a tosse produtiva;

Evite locais onde o ar seja seco demais.

Atenção:
A bronquite crônica aumenta o risco de outras infecções respiratórias, particularmente o da pneumonia.

Postado por: Diêgo,Anthony e Davi.

Referências: http://www.drauziovarella.com.br

Bronquite Crônica

Esta doença é definida quando há presença de tosse com muco (catarro) na maioria dos dias do mês, em 3 meses do ano, por dois anos sucessivos, sem outra doença que explique a tosse. Quase todos os casos da doença ocorrem pelo efeito nocivo do fumo nos pulmões por vários anos, o que determina uma inflamação da mucosa dos brônquios (tubos que espalham o ar dentro dos pulmões). A bronquite crônica pode preceder ou acompanhar o enfisema. Ela afeta pessoas de todas as idades, mas, geralmente, aquelas com mais de 45 anos.
A bronquite crônica surge, na maioria dos casos, após 20 a 30 anos de exposição das vias aéreas (brônquios) a irritantes como o fumo, poluição do ar e outras fontes.

Estes fazem com que ocorram modificações na mucosa dos brônquios. A mucosa é o revestimento interno destes tubos que dão passagem ao ar.

Na bronquite crônica , ocorre uma hipertrofia (aumento) nas glândulas que fazem o muco e uma inflamação nos bronquíolos (brônquios de diminuto diâmetro) que limita o fluxo de ar. Quando há uma piora na inflamação – como nas infecções dos brônquios por bactérias – a produção de muco aumenta consideravelmente.

Atualmente, usamos mais o termo doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) quando nos referimos à bronquite crônica e ao enfisema pulmonar, pois elas, geralmente, coexistem no mesmo doente e apresentam obstrução ao fluxo de ar.

Todas estas alterações determinam os sintomas e sinais da doença:
-tosse;
-expectoração de muco (catarro);
-encurtamento da respiração (falta de ar);
-febre pode ocorrer quando a pessoa com bronquite crônica estiver com uma infecção respiratória associada;
-chiado no peito (sibilância) pode ocorrer nas exacerbações (crises) da doença;
-cianose - coloração azulada da pele, mais comumente visualizada na face e nas mãos;
-inchaço nos pés e nas pernas pode ocorrer pela piora nas condições de trabalho do coração, em decorrência de uma bronquite muito grave.
Uma medida importante para iniciar o tratamento é eliminar os irritantes, como o fumo ou poeiras tóxicas inaladas.

Parar de fumar para aquelas pessoas com uma bronquite crônica bem estabelecida, não fará com que a doença melhore, mas, certamente, ajudará a desacelerar sua progressão.

Alguns pacientes podem beneficiar-se com o tratamento com corticóides, que são medicamentos utilizados na tentativa de controlar a inflamação crônica dos brônquios e, assim, minimizar os sintomas da doença.

Outra classe de medicação importante são os broncodilatadores. Eles podem melhorar o fluxo de ar nesta doença, aliviando a falta de ar e a sibilância. Podem ser utilizados através de nebulizações, turbohaler (dispositivo semelhante às bombinhas que dispensa uma boa coordenação motora do usuário), nebulímetros, cápsulas para a inalação, comprimidos ou xaropes. Os nebulímetros são os sprays (bombinhas) e têm a vantagem de poderem ser utilizados tanto em casa quanto fora, além de apresentarem menor freqüência de efeitos indesejáveis. São também mais práticos, pois os pacientes podem carregá-los na bolsa ou no bolso.

A maioria das pessoas poderá se beneficiar com os exercícios da terapia de reabilitação, que fazem com que os pacientes sejam capazes de utilizar a sua energia mais eficientemente ou de uma forma em que haja menor gasto de oxigênio.

A oxigenoterapia (uso de oxigênio em casa), quando necessária, também poderá melhorar os sintomas dos doentes, além de aumentar a expectativa de vida.

Além disso, o grande número de antibióticos disponíveis ajudam muito nos casos de exacerbação da doença, quando resultam de uma infecção nos brônquios.

Entre 80% e 90% dos casos de bronquite crônica, resultam do tabagismo.

Assim, a principal medida preventiva é não fumar. O médico deverá oferecer ao seu paciente auxílio neste sentido, podendo ou não usar medicações auxiliares. A reposição de nicotina seja por gomas, adesivos ou outros recursos podem ser utilizados.

Há também a bupropiona, um medicamento que vem sendo utilizado com sucesso, que tem o efeito de diminuir os sintomas de abstinência ao fumo.

Na bronquite crônica, é importante a vacinação anual contra o vírus causador da gripe, uma vez que esta pode piorar a doença. Com este mesmo objetivo, está indicado também o uso da vacina contra o pneumococo, que é a principal bactéria causadora de infecções respiratórias, entre elas, a pneumonia. Deve ser feita uma única vez e, em casos isolados, poderá ser repetida depois de cinco anos.

Postado por: Diêgo,Anthony, Davi.

Referências: ABC da saúde, www.alfa1.org

Enfisema x Cigarro

Cerca de um quinto dos viciados em tabaco acaba desenvolvendo alguma grave doença respiratória. Embora o câncer de pulmão seja o problema mais freqüentemente associado ao fumo, é na verdade o enfisema que tem maior impacto sobre a saúde dos fumantes.
Embora o câncer de pulmão possa apresentar-se como o pior horizonte possível para os fumantes renitentes, outra doença respiratória - o enfisema pulmonar - tem um impacto muito maior sobre a saúde dos viciados em cigarro.

"Cerca de um quinto dos fumantes termina desenvolvendo enfisema, enquanto a proporção dos que sofrem com tumores no pulmão é bastante menor", ressalta Jorge Cáneva, chefe de pneumologia da Fundação Favaloro, em Buenos Aires, Argentina.

O enfisema se caracteriza pela destruição dos septos ou paredes que mantêm separados os alvéolos pulmonares. Este fenômeno também leva ao colapso das fibras que - como tensores de uma lona de circo - mantêm abertos os brônquios.

"O paciente inspira o ar, mas não pode exalar todo o ar que põe para dentro", comenta Cáneva. "Por isso, pode acabar necessitando de um balão de oxigênio para respirar; uma cirurgia ou eventualmente um transplante de pulmão."

A culpa é do cigarro

A relação do fumo com o enfisema é ainda mais estreita do que aquela existente com o câncer de pulmão: calcula-se que até 97% dos casos têm relação direta com o consumo de cigarros.

"Os pacientes com maior risco são aqueles que fumaram cerca de um maço por dia durante um mínimo de 10 a 15 anos", destaca Cáneva. "Mas as primeiras manifestações clínicas (dispnéia ou falta de ar causada por esforço leve) costumam surgir depois de umas três décadas de consumo de cigarros, por volta dos 55 anos".

Doença pode estar associada à bronquite crônica

As substâncias tóxicas do cigarro afetam a função de uma proteína (antielastasa) que evita a destruição das fibras dos septos pulmonares.

Muitas vezes, o enfisema está associado em menor ou maior medida com a bronquite crônica, cujos sintomas principais são tosse persistente e expectoração. Nesses casos, a doença pode complicar-se com infecções respiratórias, hipertensão pulmonar, distensão do abdômen e inchaço das pernas. Os dois quadros - enfisema e bronquite crônica - compõem o que os médicos chamam de doença pulmonar obstrutiva crônica.

Postado por:Diêgo,Anthony e Davi

Referências: ABC da Saúde e /www.drashirleydecampos.com.br

Enfiema pulmonar

É uma doença crônica, na qual os tecidos dos pulmões são gradualmente destruídos, tornando-se hiperinsuflados (muito distendidos).

Esta destruição ocorre nos alvéolos, onde acontece a troca gasosa do oxigênio pelo dióxido de carbono. Como resultado, a pessoa passa a sentir falta de ar para realizar tarefas ou exercitar-se.

A doença inicia com a destruição de diminutos sacos de ar (alvéolos) que compõe os pulmões. Nas áreas destruídas, não ocorrem as trocas gasosas de maneira satisfatória, fazendo com que diminua a quantidade de oxigênio circulante no sangue e, então, surge a falta de ar. Os pulmões também perdem a elasticidade, tornando mais difícil a saída do ar após cada inspiração. A quase totalidade dos casos é causada pelo tabagismo. Poucos casos são devidos à deficiência de alfa-1-antripsina, que é uma enzima produzida nos pulmões.

Cerca de 10-15% dos fumantes mais suscetíveis ao efeito nocivo do fumo é que desenvolvem a doença. À medida que vão fumando, vão piorando a sua capacidade pulmonar. Os fumantes, na maioria das vezes, passam a sentir as alterações causadas pela doença só após vários anos.

A principal característica da doença é a falta de ar.

Na maioria das vezes, são tabagistas de longa data, que, em torno dos 65 anos de idade, passam a sentir falta de ar para fazer esforços. A falta de ar no início só é notada para os grandes e médios esforços (subir escadas ou caminhar são exemplos). Mantendo o hábito do fumo, poderão chegar a uma fase mais avançada da doença, em que falta de ar surge com tarefas simples como tomar banho, se vestir ou se pentear, por exemplo. Neste momento, muitos tornam-se incapacitados para o trabalho e passam a maior parte do tempo na cama ou sentados para não sentir falta de ar. A pessoa poderá também experimentar a necessidade de dormir com travesseiros mais altos por causa da falta de ar.

A tosse e o chiado no peito também podem ocorrer, mas são mais freqüentes nos fumantes, nos quais predomina a bronquite crônica, e não o enfisema pulmonar.

Já nos casos de enfisema pulmonar por deficiência de alfa-1-antitripsina (enzima produzida pelo pulmão), a doença se desenvolve mais cedo, mesmo sem exposição ao fumo.

A meta do tratamento é aliviar os sintomas do doente e prevenir a progressão da doença. Alguns casos podem ter melhora parcial com o uso de medicações. Podem ser usados corticóides ou broncodilatadores, por via oral ou inalatória. A via inalatória é a preferida por ter efeito mais rápido e contabilizar menos efeitos indesejáveis. Nas emergências, as medicações através de injeções também podem ser utilizadas.

É importante salientar que, diferentemente da asma e da bronquite crônica, as pessoas com enfisema não costumam melhorar ou têm pouco benefício com uso de broncodilatadores.

No entanto, muitos podem ser beneficiados com a terapia de reabilitação, que ensina os enfisematosos a usar a sua energia de uma forma eficiente, de maneira que ocorra um gasto menor de oxigênio. Assim, as pessoas tornam-se mais preparadas para as atividades diárias.

A terapia com oxigênio (oxigenoterapia) também beneficia muitas pessoas, melhorando a expectativa de vida em vários casos, especialmente naqueles com doença avançada.

Em casos selecionados, poderão ser realizadas as cirurgias redutoras de volume pulmonar. São removidas áreas mais comprometidas de um ou ambos pulmões, com o intuito de melhorar a mecânica respiratória, resultando numa melhora dos sintomas e no dia a dia das pessoas.
Não há maneira, até agora, capaz de definir os indivíduos que serão suscetíveis ao desenvolvimento da doença com o hábito do fumo. Só podemos, através da espirometria, identificar a perda de função pulmonar nas pessoas que fumam e aconselha-las a parar.

Além de evitar o tabagismo, outra forma de se prevenir é reduzir a exposição a poluição do ar.

Postado po: Anthony,Diêgo e Davi

Doenças pulmonares obstrutivas

DOENÇAS PULMONARES OBSTRUTIVAS:
Em suas formas protópicas estes disturbios individuais-efisema, bronquite crônica, asma e bronquiectasia-tem caracteristicas anatômicas e clinicas distintas. O efisema e a bronquite crônica em geral saõ agrupados clinicamente de nominados doença pulmonarobstrutiva crônica, ja que muitos pacientes apresentam caracteristicas superpostas do dano acinar(efisema) e brônquico(bronquite), quase sempre causado por um desencadeador extrínseco-tabagismo-comum a ambos. Na maioria dos pacientes a DPOC é o resultado do consumo de cigarro por longos períodos, cerca de 10% dos pacientes não fumam.

BRONQUITE CRÔNICA: Tão comum em tabegistas habituais e habitantes de cidades poluidas, não é uma entidade tão trivial como se pensavam no passado, quando persiste por anos, ela pode progredir para uma doença pulmonar obstrutiva crônica.
Patogênese: O fator primário ou desencadiador da gênese da bronquite crônica, parece ser uma irritação crônica por substancias inaladas, como fumaça de tabaco e poeiras de grãos, algodão e silica. As infecções bacterianas e virais são importantes no desencadeamento das exarcebações agudas das doença, ambos os sexos podem ser afetados mais a bronquite crônica é mais frequente no homem de meia idade. A bronquite crônica é quatro a dez vezes mais comun em grandes tabagistas a despeito de idade, sexo, ocupção e local que vive.

ASMA:É um disturbio inflamatório crônico das vias aérias que causa episódios recorrentes de sibilização, falta de ar, rigidez toráxica e tosse, particularmente à noite e/ou no inicio da manhã. Esses sintomas em geral estão em geral associados a uma broncocontrição disseminada, mais variável, e limitação do fluxo de ar, que é pelo menos parcialmentereversivel, seja de forma espotanea uo com tratamento. Considera-se que a inflação cause aumento da responsividade das vias aérias(broncoespasmo) para uma variedade de estimulos.

Referencias bibliográficas: Base patológica das doenças/ Robins & cotran. 7ª edição

Por: Francisco kadmo Modesto Silva, Camila Gonsálves, Francisco rodolpho.

Postado por: Nara Juliana (348-6)

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

sarcoidose

FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA

Etiologia: Refere-se a um distúrbio pulmonar pouco compreendido, caracterizado, histologicamente, por infiltração intersticial difusa e fibrose que, nos casos avançados, resulta em grave hipoxemia e cianose.
Patogenia: Acredita-se que a fibrose pulmonar idiopática representa uma resposta inflamatória estereotipada da parede alveolar a lesão de diferentes tipos, durações e intensidades.
Macroscópica:Nos casos iniciais, os pulmões exibem consistência firme. Microscópico: apresentam edema pulmonar, exsudação intra-alveolar, membranas hialinas e infiltração dos septos alveolares com células mononucleades.Ocorre hiperplasia dos pneumócitos do tipo II, que aparecem como células cubóides ou até mesmo, colunares revestindo os espaços alveolares. Com a evolução da doença, observa-se a orgnização do exsudato intra-alveolar por tecido fibroso, bem como o espessamento dos septos intersticiais, devido a fibrose e a quantidade variáveis de inflamação.No estágio final da doença, o pulmão consiste em espaços revestidos de epitélio cubóide ou colunar e separados por tecido fibroso inflamatório, o aspecto típico do pulmão em colméia.

Curso clínico: Pacientes apresentam graus variáveis de dificuldades respiratória, nos casos avançados hipoxemia e cianose, a hipertenção pulmonar secundária pode ser grave, podendo ocorrer cor pulmonale e insuficiência cardíaca.. Em alguns pacientes , o processo sofre remissão, em outros progride rapidamente,resultando em fibrose em poucas semanas, ao passo que , em outros, desenvolve-se no decorrer de muitos anos. A sobrevida mediana é de menos de 5 anos.

POSTADO POR:Maria Albertina Deodato de Brito em 27 de fevereiro ás 21:07

Referência: Robbins Pathologic Basis of Disease

Atelectasia

Quando substâncias são infladas pelos pulmões, estes tendem a se expandir ou colabar. Isso acarreta, em algumas áreas internas a falta de ar, reduzindo assim a oxigenação e predisponibilizando à infecção.

A atelectasia pode apresenta-se de várias formas:

Atelectasia por reabsorção - ocorre devido a uma alteração da via aérea resultando na reabsorção do oxigênio retido nos álveolos, sem haver um comprometimentodo fluxo sanguíneo, mas acarreta na diminuição do volume pulmonar desviando o mediastino em direção ao pulmão afetado. As causas principais deste tipo de atelectasia são o excesso de secreções ou exutado no interior dos brônquios menores, asma, brônquite crônica, bronquiectasia, no pós-operatório e na presença de substâncias estranhas.

Ateclectasia por compressão - é a presença de exudato, líquido, tumor, sangue ou ar na cavidade pleural de forma parcial ou total, causando uma pressão que comprime o pulmão, por conseguinte o mediastino e os grandes vasos diminuindo as suas funções. A atelectasia compressiva é encontrada comumente em pacientes com insificiência cardíaca qu edesenvolveu derrame pleural, derrames neoplásicos na cavidade pleural, peritonite ou abscesso subdiafragmático e complicações no pós-operatório.

Atelectasia por contração - o pulmão está impedido de uma expansão total devido a alteraçãoes fibróticas locais ou generalizadas no próprio pulmão ou na pleura, o parênquima pulmonar está colapsado ficando assim sujeito a desenvolver infecções.

Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo.

SARA (Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto).

Etiologia:
A insuficiência respiratória do adulto pode ser causada por lesão alveolar difusa, lesão alveolar aguda, pulmão em choque e pulmão úmido traumático.

Patogenia:
Resulta de lesão que acomete o endotélio capilar ou o epitélio alveolar causando assim o aumento da permeabilidade capilar, formação de edema intersticial e intra-alveolar; exsudação de fibrina e formação de membranas hialinas. A uma ativação dos leucócitos causando uma inflamação local e também outros efeitos fisiológicos desses mediadores incluem vasoconstrição e agregação plaquetaria, podendo ambas diminuir o fluxo sanguíneo para as regiões arejadas dos pulmões.

Curso Clínico:
A SARA é anunciada pelo aparecimento de dispnéia e taquipnéia acentuada. Subsequentemente, observa-se cianose e hipoxemia crescentes, insuficiência respiratória e aparecimento de infiltrado bilaterais difusos na radiografia.

Macroscópica:
Pulmões pesados, firmes, avermelhados e úmidos. Apresenta edema, congestão e inflamação.

Microscópica:
Observa-se a deposição de fibrina. As paredes alveolares ficam recobertas por membranas hialinas céreas. As células epiteliais do tipo II sofrem proliferação na tentativa de regenerar o revestimento alveolar. Aparece um acentuado espaçamento dos septos alveolares, decorrentes da proliferação de células intersticiais e acumulo de colágeno.

Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen.