SINUSITE

É de origem endógena geralmente sendo a partir de microorgannismos presentes nas vias aéreas superiores. Os agentes mais frequentes são: Streptococus Pneumonial, Moraxella Catarrhalis, fungos (candida spp), Bacilos GRAM negativos, Haemophilus influenzae entre outros. Os principais exames são: direto, cultural, agar sanque dentre outros.
FONTE: www.users.med.up.pt
EQUIPE:
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA
KADDYJA

SDRA OU SARA

A Síndrome do Desconforto Respiratório do Adulto (SDRA) pode ser chamada de Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto (SARA). Porém, é tida como uma resposta grave de insuficiência respiratória a diversas formas de agressão aos pulmões. É uma patologia que conduz a um aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares e consequetemente edema pulmonar, o qual independe da patologia cardíaca.
assim sendo, é caracterizada por uma inflamação do parêquima pulmonar. Porém, segundo consenso euro-americano, SARA é classificada por: início agudo, infiltrados pulmonares bilaterais à radiografia toráxica entre outras.

FONTE: www.pt.wikipedia.org
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MARIA ALCIENE
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Tumor Pleural

O processo pelo qual as células cancerosas se disseminam de um órgão para o espaço pleural (espaço ao redor dos pulmões).
As células cancerosas podem ser transportadas pelo sangue e sistema linfático para outros órgãos do corpo. Quase todos os tipos de câncer podem se propagar para os pulmões e são encontradas metáteses em 20% a 40% dos pacientes que estão morrendo de câncer. Os tumores pleurais metastáticos normalmente produzem um derrame pleural (acúmulo de líquido no espaço pleural), que freqüentemente é sangüinolento. Os fatores de risco são uma história clínica prévia de câncer. A incidência é 5 em 10.000 pessoas.

Os tumores pleurais normalmente não podem ser removidos cirurgicamente. O câncer primário deve ser tratado. Dependendo do tipo do câncer primário, recomenda-se o uso da quimioterapia e radioterapia.

A participação em um grupo de apoio, para compartilhar experiências e problemas em comum, pode reduzir o estresse causado pela doença. Veja grupo de apoio para câncer e grupo de apoio para doenças pulmonares.

A taxa de sobrevida de cinco anos (número de pessoas que vivem durante mais de cinco anos após o diagnóstico) é inferior a 25% para as pessoas com tumores pleurais metastáticos.

REFERÊNCIA: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000117.htm

PNEUMOTÓRAX

É o acúmulo anormal de ar entre o pulmão e uma membrana (pleura) que reveste internamente a parede do tórax. Este espaço, que normalmente é virtual, se chama espaço pleural.
O ar, ao entrar entre o pulmão e a parede torácica, pode comprimir o pulmão e causar dificuldade para respirar. Além disso, quando o pneumotórax é grande, ele pode fazer com que o coração se desloque, levando a alterações nos batimentos do coração e, até, à morte.

SINTOMAS:

Dor torácica – referida em 90% dos casos;
Tosse – ocorre em 10% dos pacientes;
Encurtamento da respiração (falta de ar) – ocorre em 80% dos indivíduos;
Agitação.
Cansaço fácil;
Aceleração dos batimentos cardíacos pode ocorrer;
Coloração azulada da pele (cianose) devido à falta de ar;

De uma maneira geral, os sinais e sintomas supracitados variam conforme a magnitude do pneumotórax, ou seja, depende do volume de ar acumulado no espaço pleural. A presença de doença pulmonar prévia – bronquite crônica, por exemplo – também influi bastante.

Existem várias causas para o surgimento do pneumotórax. Dentre as mais importantes, estão:


Doenças pulmonares obstrutivas como a asma, enfisema pulmonar e bronquite crônica.
Traumas torácicos em acidente por arma de fogo (tiro) ou acidente por arma branca (facada), causando o pneumotórax traumático. Outros objetos também podem perfurar o tórax, levando ao mesmo resultado.
Aqueles que aparecem após procedimentos cirúrgicos ou outros procedimentos médicos (muitas vezes buscando o diagnóstico de doenças ou tentando amenizar sofrimento causado por estas), como a respiração artificial, por exemplo, utilizada em Unidade de Tratamento Intensivo nos pacientes com sofrimento respiratório, que pode levar ao chamado pneumotórax iatrogênico. Contudo, o pneumotórax iatrogênico não é freqüente.
Infecções graves do pulmão como pneumonias ou tuberculose.
Tumores.

Há indivíduos em que o pneumotórax surge pela existência de uma bolha de ar no pulmão, formada durante o desenvolvimento pulmonar, que, ao se romper, causa o problema. Este é chamado de pneumotórax espontâneo primário.

De forma semelhante, alguns tabagistas, ao longo de vários anos fumando, formam bolhas de ar (bolhas de enfisema), que podem romper, levando ao pneumotórax espontâneo secundário.

Baseado no exame físico e na conversa com o paciente, o médico poderá fazer o diagnóstico. Mas, a radiografia do tórax é que confirmará a situação. Esta radiografia mostrará a coleção anormal de ar entre o pulmão e a parede do tórax. Para obter mais dados, o médico poderá solicitar uma tomografia computadorizada do tórax. Pode ser muito útil nos casos de pneumotórax espontâneo.
A dor é aguda, tipo pontada, persistente, no lado afetado do tórax. Já a tosse é seca e irritativa, podendo piorar a falta de ar.

REFERÊNCIA:

http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?330

Derrame Pleural

O derrame pleural é caracterizado pela acumulação de liquido em excesso entre as pleuras e constitui uma manifestação comum de comprometimento pleural tanto primário quanto secundário.

O derrame pleural não é uma doença, mas sim a manifestação de outras doenças. Se não tratado adequadamente, esta patologia pode levar o paciente à dispneia (falta grave de ar) e até à morte.

As doenças primitivas da pleura são raras, sendo predominante a sua origem por processos patológicos extra-pleurais. A etiologia dos derrames é múltipla, sendo útil a divisão dos derrames em transudatos e exsudatos, porque no caso de se tratar de um transudato restringe-se drasticamente o numero de diagnósticos possíveis

Fisiologicamente existe equilíbrio entre a entrada e saída de líquido na cavidade pleural; de modo a manter constante a quantidade e concentração proteica do fluído pleural. Os movimentos respiratórios, pela alternância da inspiração e expiração, facilitam a reabsorção do líquido e das partículas, assim como a sua progressão nos linfáticos.

Sinais e Sintomas

Na grande maioria dos casos, e independentemente das suas causas desencadeantes, os derrames pleurais apresentam um conjunto sintomatológicos relativamente característicos.

Os sintomas dependem da rapidez da instalação do derrame, se agudo ou de forma insidiosa, e também da sua extensão.

Sintomas:

•Dor: tipo pontada, agrava com os movimentos respiratórios e com a tosse. Pode irradiar para o ombro o que indica comprometimento da pleura diafragmática homolateral.

•Tosse: geralmente seca, quintosa, é muitas vezes dolorosa. A tosse produtiva traduz em regra, a presença de uma lesão parênquimatosa pulmonar associada.

•Dispneia: inicialmente ligada à dor torácica, relaciona-se posteriormente com a rapidez de formação e volume de líquido. Pode ser muito intensa, acompanhada de cianose, quando o derrame se forma rápida e extensamente.

•Febre: não está presente na maior parte dos derrames de evolução crónica.

Na observação, além dos sinais relacionados com a doença primitiva, encontram-se no tórax, em regra, um conjunto de sinais característicos, quando o volume de liquido pleural ultrapassa os 300 cc.

Sinais físicos:

•Inspecção: o hemitórax atingido pode estar retraído e com hipomobilidade.

•Palpação: pode haver aumento de resistência, mas é mais importante a diminuição ou abolição completa das vibrações vocais em toda a altura do derrame.

•Percussão: há macicez ou submacicez de acordo com a extensão do derrame.

•Auscultação: observa-se uma diminuição ou abolição do murmúrio vesicular, sopro peuritico no limite superior do derrame e podem ouvir-se atritos pleurais.

Diagnóstico

• Análise do líquido pleural: para saber se se trata de um exsudado ou transudado;

• Exames bioquímicos: para saber o conteúdo em proteínas, glucose, o teor em DLH, o pH e a concentração de amilase;
• Exames complementares: como Raios x, radioscopia, TAC e ecografia;

• Exames bacteriológicos: para o diagnóstico dos derrames pleurais infecciosos;

• Exames citológicos;

• Toracocentese e Biopsia pleural percutânea: o líquido é retirado através da inserção de uma agulha no espaço pleural. A toracocentese envolve o risco de laceração da artéria intercostal, infecção e pneumotórax.

• Toracoscopia

• Biopsia pleural cirúrgica.

Tuberculose pulmonar

É uma infecção bacteriana contagiosa causada pelo organismo Mycobacterium tuberculosis, envolve principalmente os pulmões, embora possa atingir outros órgãos. Pode se desenvolver a partir da inalação de gotículas de saliva expelida pela tosse ou espirro de um indivíduo infectado pelo Mycobacterium tuberculosis. Ela é caracterizada pelo desenvolvimento de granulomas nos tecidos infectados.
Sua infecção inicial é geralmente assintomática. A doença costuma aparecer algumas semanas após a infecção primária, ou ficar latente durante anos antes de causar a doença. Os bebês, os idosos, e os indivíduos imunodeprimidos apresentam risco mais alto de contrair a doença.

Fatores que podem contribuir para a disseminação da doença tuberculosa são:
• Aumento dos casos de AIDS;
• Aumento do número de desabrigados (ambiente de pobreza e má nutrição);
• Desenvolvimento de cepas resistentes às drogas contra tuberculose.

O tratamento incompleto das infecções de tuberculose pulmonar pode contribuir para a proliferação de cepas de bactérias resistentes à droga. Os indivíduos imunodeprimidos pela AIDS, quase sempre desenvolvem tuberculose ativa mediante exposição ao organismo. Além disso, sem o auxílio de um sistema imune ativo, o tratamento fica mais difícil e a doença mais resistente à terapia.

http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ency/article/000077.htm#


Equipe:
KADDYJA MARIA
MARIA ALCIENE
SOCORRO ALINE
TALITA RÚBIA

Pneumonia intersticial descamativa

A DIP (pneumonia intersticial descamativa) é considerada uma doença pulmonar intersticial
idiopática.
A DIP é pouco frequente e afeta sobretudo fumantes (mais de 90% dos casos) do sexo masculino na 4.ª e 5.ª décadas de vida. Clinicamente caracteriza-se por início insidioso e evolução lenta de dispneia acompanhada de tosse não produtiva. Pode evoluir para insuficiência respiratória. O prognóstico é geralmente bom, dado que a maioria dos doentes apresenta melhoria após interrupção dos hábitos tabágicos ou após corticoterapia.
Imagiologicamente observam-se opacidades em “vidro despolido” com predomínio nas bases e
periferia do parênquima pulmonar. Menos frequentemente há padrão reticular ou em “favo de mel”.
A radiografia do tórax é normal em pequena porcentagem de casos (3-20%). Sob o ponto de vista histológico caracteriza-se pelo acumulo de macrófagos na maioria dos espaços aéreos distais. Estes podem conter pigmento granular castanho com ferro no citoplasma.
Observa-se espessamento dos septos interalveolares que apresentam infiltrado inflamatório
à custa de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Menos frequentemente identificam-se neutrófilos.
Ocasionalmente há formação de agregados linfóides em torno de bronquíolos terminais. Os espaços aéreos estão revestidos por pneumócitos cúbicos.
A hiperplasia de pneumócitos tipo II é comum. Por vezes o espessamento septal acompanha-se de fibrose.O envolvimento pulmonar é difuso e temporalmente uniforme.

Fonte:http://rihuc.huc.min-saude.pt/bitstream/10400.4/537/1/RID376%20Rev%20Port%20Pneumol%20431.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Doença do legionário

A doença do legionário é provocada pela Legionella pneumophila, uma bactéria que, encontrando na água o ambiente favorável para o seu desenvolvimento, tem como habitat natural os rios e lagos de água doce. O problema foi descoberto, pela primeira vez, em 1976, a partir de uma episódio epidémico ocorrido num hotel de Filadélfia (EUA) onde se realizava uma convenção da Legião Americana, em que muitos dos participantes foram afectados por um quadro de pneumonia atípica, acabando alguns deles por falecer ao fim de poucos dias. As investigações posteriores permitiram identificar o agente causador e estabelecer o mecanismo através do qual se produziu o contágio, já que os microorganismos se tinham desenvolvido nos sistemas de climatização do hotel, propagando-se através das condutas de ventilação. De facto, constatou-se que a L. pneumophila encontra as condições ideais para proliferar nas tubagens e nas condutas de grandes edifícios públicos que não se encontrem hermeticamente fechados, disseminando-se em pequenas partículas que ficam suspensas no ar, o que justifica o facto de o contágio se produzir por via respiratória, através da inalação das partículas contaminadas. Normalmente, produzem-se episódios epidémicos circunscritos entre as pessoas que habitam ou circulam em grandes edifícios, cujos sistemas de ventilação estejam contaminados, como hotéis, hospitais, lares ou quartéis.

O período de incubação da doença do legionário dura entre 2 a 10 dias.

A doença evidencia-se de forma brusca através de sinais e sintomas semelhantes aos da gripe: febre elevada acompanhada por arrepios, dor de cabeça, sensação de prostração, dores articulares e musculares. Depois, começam a manifestar-se sinais e sintomas que demonstram que os pulmões foram igualmente afectados, nomeadamente sensação de falta de ar e dificuldade em respirar, tosse com expectoração e dor torácica. Ao fim de alguns dias, e à medida que as manifestações descritas se vão agravando, começa a evidenciar-se diarreia acompanhada de dor abdominal e, por vezes, também se produz uma afectação neurológica que se manifesta por um estado de obnubilação mental, confusão, delírios e alucinações.

A doença tem, na maioria dos casos, sobretudo quando se procede ao oportuno tratamento, uma evolução favorável e os sinais e sintomas desaparecem de forma progressiva ao longo de duas semanas até à cura, embora a recuperação total, por vezes, necessite de uma longa convalescença. Todavia, ao longo dos primeiros dias, especialmente se não se proceder ao devido tratamento, podem evidenciar-se algumas complicações graves e, ocasionalmente, mortais, tais como insuficiência respiratória aguda, insuficiência renal, colapso cardiovascular ou choque séptico. De facto, estima-se que a doença pode provocar a morte de cerca de 20% dos indivíduos afectados que não sejam devidamente tratados.

Fonte:http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=595
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite necrosante granulomatosa com acometimento preferencial das vias aéreas superiores e inferiores, pulmões, além de glomerulonefrite e graus variados de vasculite sistêmica.Acomete homens e mulheres sem predileção por sexo, com maior freqüência em indivíduos na quinta década de vida, podendo ocorrer, no entanto, em qualquer faixa etária.

Os sinais e sintomas iniciais são bastante inespecíficos e o tempo até o diagnóstico pode ser bastante prolongado, principalmente nos casos de evolução mais indolente. Sintomas constitucionais (febre e emagrecimento) estão presentes em cerca de 40% e 70% dos pacientes, respectivamente, no momento da apresentação.
O envolvimento pulmonar ocorre em cerca de 45% dos casos no início da doença e entre 66%e 85% no seu decorrer. Os sintomas mais comuns são tosse e hemoptise, seguidos de dispnéia. Os achados radiológicos mais freqüentes são infiltrados pulmonares (67%) e nódulos (58%), estes geralmente múltiplos, bilaterais e cavitação em cerca de 50% dos casos. A tomografia computadorizada de tórax revela infiltrados e nódulos não observados no radiograma convencional em 43% a 63% dos pacientes. Manifestações menos freqüentes incluem derrame pleural (5% a 20% dos pacientes), presença de massas mediastinais e aumento de linfonodos.

Alterações em vias aéreas inferiores são bastante comuns (37%) como achado incidental, sendo a estenose subglótica a manifestação mais freqüente. São relatados dispnéia aos esforços, tosse e estridor nas formas mais graves. Em 75% dos casos o achado broncoscópico é o de segmento estenótico da via aérea, com aparência cicatricial, sem alterações inflamatórias agudas. A estenose subglótica é a manifestação mais comum, sendo freqüentemente necessárias dilatações, muitas vezes com múltiplos procedimentos. Nos casos extremos de insuficiência respiratória, utilizam-se próteses intratraqueais e traqueostomia. Em geral são realizadas dilatações, ressecções com laser de CO2 e injeções intralesionais de corticosteróide. Cerca de 45% dos pacientes necessitam de procedimentos múltiplos para resolução da estenose.


Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132005000700007
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Proteinose alveolar pulmonar

A proteinose alveolar pulmonar (PAP) é uma doença caracterizada pelo acúmulo de material lipoproteináceo no interior dos alvéolos, o que interfere significativamente nas trocas gasosas pulmonares. É uma desordem rara, com prevalência estimada em 0,37 casos po 100.000 pessoas.

A PAP foi descrita pela primeira vez em 1958 e ainda permanece com etiologia obscura, podendo ser de origem primária (90% dos casos) ou secundária a outras condições ou inalação de agentes químicos.

Nos últimos anos foram aventadas algumas hipóteses fisiopatológicas que podem ser resumidas em: defeito nas funções dos macrófagos pulmonares; estrutura anormal da proteína surfactante; descontrole na produção de citocinas; expressão anômala do fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica ou de seus receptores nos macrófagos alveolares pulmonares e pneumócitos tipo II. Todas elas levariam a um defeito no catabolismo e acumulação intra-alveolar de proteínas surfactantes.

A apresentação clínica é variável, porém os sintomas usuais são dispnéia e tosse. Febre, dor torácica e hemoptise são manifestações menos comuns que podem também ocorrer, principalmente na presença de infecção pulmonar secundária.O exame físico muitas vezes é normal, mas podem ser observados ruídos inspiratórios, baqueteamento digital e cianose periférica e/ou central conforme a gravidade da doença.

Auxiliam no diagnóstico alguns exames inespecíficos como gasometria arterial, desidrogenase láctica, marcadores tumorais, proteínas surfactantes e exames de imagem (radiografia de tórax e tomografia computadorizada de tórax). O diagnóstico pode ser firmado com achados de lavagem broncoalveolar e biópsia transbrônquica frente a um quadro clínico e radiológico sugestivos, porém o padrão ouro é a biópsia pulmonar a céu aberto.

A lavagem pulmonar total parece ser ainda a alternativa mais efetiva e segura para o tratamento da PAP.No entanto, os estudos apontam ainda como terapias promissoras a lavagem segmentar ou lobar broncoscópica e a terapia de reposição com fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica. Outros tratamentos são relatados na literatura com resultados variáveis: corticoterapia e uso de iodeto de potássio, estreptoquinase e tripsina.

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132006000300013&script=sci_arttext#fig01
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Atelectasia

A atelectasia é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e colapsa.
A causa principal da atelectasia é a obstrução de um brônquio principal, uma das duas das ramificações da traqueia que conduzem directamente aos pulmões. Também as vias aéreas inferiores se podem obstruir. A obstrução pode ser consequência de um rolhão de muco, de um tumor ou de um objecto aspirado até ao brônquio. O brônquio pode também ser obstruído por uma pressão externa, como um tumor ou a tumefacção dos gânglios linfáticos.
Quando uma via aérea se obstrui, não se verifica intercâmbio de gases entre o sangue e os alvéolos, fazendo que estes encolham e se retraiam. O tecido pulmonar que sofreu o colapso enche-se geralmente de células sanguíneas, soro e muco e, finalmente, infecta-se. Depois de uma cirurgia, especialmente a torácica ou a abdominal, a respiração é com frequência menos profunda e as zonas inferiores do pulmão não se expandem adequadamente. Podem causar atelectasia tanto a cirurgia como outras causas de respiração pouco profunda. Na síndroma do lobo médio, um tipo de atelectesia de longa duração, o lobo médio do pulmão direito colapsa, geralmente devido à pressão exercida sobre o brônquio por um tumor ou por gânglios linfáticos aumentados, mas, às vezes, isto acontece sem que haja compressão brônquica. No pulmão obstruído e contraído pode desenvolver-se uma pneumonia que não chega a curar completamente e que produz inflamação crónica, cicatrização e bronquiectasias.

Nas atelectasias por aceleração, que se manifestam nos pilotos de aviões de caça, as forças criadas pela alta velocidade de voo fecham as vias aéreas inferiores, produzindo um colapso dos alvéolos.

Nas microatelectasias fibrosas ou difusas altera-se o sistema tensioactivo do pulmão. A substância tensioactiva é a que cobre o revestimento dos alvéolos e reduz a tensão superficial alveolar, evitando o seu colapso. Quando os bebés prematuros têm uma deficiência de substância tensioactiva, desenvolvem a síndroma de dificuldade respiratória neonatal. Os adultos podem sofrer também de microatelectasia devida a uma terapia excessiva de oxigénio, uma infecção generalizada grave (sepsia) ou por muitos outros factores que lesam o revestimento dos alvéolos.

Sintomas e diagnóstico

A atelectasia pode desenvolver-se lentamente e causar só uma dispneia ligeira. Os indivíduos com a síndroma do lobo médio podem não manifestar qualquer sintoma, embora muitos tenham acessos de tosse seca.

Quando se verifica rapidamente uma atelectasia numa grande área do pulmão, a pessoa pode adquirir uma coloração azul ou lívida e sofrer uma dor aguda no lado afectado, com ataques de extrema dispneia. Se o processo for acompanhado de infecção, pode também aparecer febre e uma frequência cardíaca acelerada; às vezes, produz-se uma hipotensão grave (choque).

Os médicos suspeitam de atelectasia baseando-se nos sintomas e nos resultados do exame físico. O diagnóstico confirma-se com uma radiografia do tórax que mostra a zona desprovida de ar. Para encontrar a causa da obstrução, pode efectuar-se uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma broncoscopia de fibra óptica.

Prevenção e tratamento

O doente deve adoptar medidas para evitar a atelectasia depois de uma intervenção cirúrgica. Embora os indivíduos que fumam sejam mais propensos a desenvolver atelectasia, podem diminuir o risco deixando de fumar durante 6 a 8 semanas antes da intervenção. Depois de uma intervenção, recomenda-se ao doente que respire profundamente, tussa regularmente e comece a movimentar-se quanto antes. Podem ser úteis os exercícios e os dispositivos para melhorar a respiração.

Os indivíduos com deformidades torácicas ou afecções neurológicas que os obriguem a uma respiração pouco profunda durante longos períodos, podem recorrer ao uso de aparelhos mecânicos que ajudam a respirar. Esses aparelhos aplicam uma pressão contínua aos pulmões, de modo que, mesmo no final da expiração, as vias aéreas inferiores não possam colapsar.

O tratamento principal para a atelectasia súbita de grande escala é suprimir a causa subjacente. Quando uma obstrução não pode ser eliminada tossindo ou aspirando as vias aéreas inferiores, costuma eliminar-se com a broncoscopia. Administram-se antibióticos para evitar uma possível infecção. A atelectasia crónica costuma tratar-se com antibióticos, dado que a infecção é quase inevitável. Em certos casos, a parte afectada do pulmão pode ser extirpada quando a infecção, recorrente ou persistente, deteriora a sua função ou quando se verifica uma hemorragia profusa.

Quando se trata de um tumor que está a obstruir a via respiratória, aliviar a obstrução com cirurgia ou outros meios ajuda a prevenir a evolução da atelectasia e o desenvolvimento de uma pneumonia obstrutiva recorrente.



Postado por: Jorge Ney, Aline Ferreira, Anthony Amorim

Fisiologia da Pneumonia

video em inglês porem suas imagens falam por si só.

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Pneumonia infantil aguda

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Mecanismos de proteção das vias aérias

É importante lembrar que, em circunstâncias normais, as vias respiratórias (incluindo os pulmões) têm mecanismos eficazes de proteção contra infecções por microorganismos.

O primeiro deles ocorre no nariz, onde grandes partículas são filtradas, não podendo chegar até os pulmões para causar infecções.

As partículas pequenas, quando são inaladas pelas vias respiratórias (que levam ar até os pulmões), são combatidas por mecanismos reflexos. Dentre estes estão o reflexo do espirro, do pigarrear e da tosse, que expulsam as partículas invasoras, evitando as infecções (pneumonias).

Quando as pessoas estão resfriadas, a filtração que normalmente ocorre no nariz e a imunidade do organismo podem ficar prejudicadas, facilitando o surgimento de uma pneumonia.

Naqueles casos onde ocorre uma supressão dos reflexos citados acima, também há um maior risco de surgimento de uma pneumonia. Esta pode ocorrer quando, por exemplo, uma pessoa dorme alcoolizada, fez uso de sedativos, sofreu uma perda de consciência por uma crise convulsiva ou é portador de seqüela neurológica.

Os pulmões também possuem um mecanismo de limpeza, em que os cílios que ficam no seu interior realizam, através de sua movimentação, a remoção de secreções com microorganismos que, eventualmente, tenham vencido os mecanismos de defesa descritos anteriormente.

Estes cílios ficam na parte interna dos brônquios, que são tubos que levam ar até os pulmões. É importante lembrar que este mecanismo de limpeza fica prejudicado no fumante, pois o fumo tem a propriedade de paralisar temporariamente os cílios envolvidos neste trabalho.

O último mecanismo de defesa da via respiratória ocorre nos alvéolos, onde ocorrem as trocas gasosas (entra o oxigênio e sai o gás carbônico) e é onde agem os macrófagos. Estes são células especializadas na defesa do organismo e englobam os microorganismos que, porventura, tenham vencido a filtração nasal, os reflexos de pigarrear, tossir ou espirrar, além da limpeza feita pelos cílios das vias respiratórias.

Pneumonia aguda na criança

Pneumonia aguda é uma doença que resulta da infecção das vias aéreas e dos pulmões por certos agentes. Eventualmente, pode ser acometido também o espaço entre as pleuras (as membranas que envolvem os pulmões). Nessa condição, ocorre o acúmulo de líquido ou pus na cavidade entre as pleuras, provocando um derrame pleural.
A Organização Mundial da Saúde estima que cerca de 2 milhões de crianças abaixo de 5 anos de idade morrem de pneumonia a cada ano predominantemente nos países em desenvolvimento. Nesses países, as pneumonias são responsáveis por 30% das hospitalizações de crianças e a taxa de mortalidade média varia entre 5% e 10% dos casos internados. No Brasil, as pneumopatias agudas são responsáveis por 11% das mortes em crianças com idade inferior a 1 ano e 13% na faixa etária entre 1 e 4 anos.
A pneumonia ocorre como resultado da interação entre o agente infeccioso, o hospedeiro e problemas ambientais.

Os fatores de risco para o desenvolvimento de pneumonia em crianças são baixo peso no nascimento, desnutrição, falta de aleitamento materno, deficiência de vitamina A, poluição ambiental e exposição à fumaça de cigarro. A desnutrição e baixo peso no nascimento constituem também fatores de alto risco de óbito por pneumonia aguda.

As crianças que tem maior risco de contrair pneumonia são aquelas que:

1. Não receberam imunização adequada com as vacinas disponíveis contra as principais moléstias infecto-contagiosas que predispõem a pneumonias e contra os principais agentes de pneumonias (sarampo, varicela, coqueluche, gripe, Haemophilus influenzae tipo b, pneumococos);
2. Não foram amamentadas ao seio pelo menos nos primeiros 6 meses de vida e que não estão recebendo uma boa nutrição;
3. Crianças que permanecem em ambientes fechados em aglomeração com outras crianças doentes como creches ou berçários;
4. Crianças expostas à fumaça de cigarro (fumantes passivos), à poluição e a ambientes sem higiene com muita poeira doméstica e ácaros.


fonte: http://www.spsp.org.br/spsp_2008/materias.asp?Id_Pagina=246&sub_secao=104

postado por maria tatiana e vivianne cortez

Lesões Pleurais: PNEUMOTÓRAX

O pneumotórax é o acúmulo de ar entre as duas membranas pleurais. O pneumotórax pode ocorrer sem uma razão identificável, sendo então denominado pneumotórax espontâneo. O pneumotórax também pode ocorrer em decorrência de uma lesão ou de um procedimento que permite a introdução de ar no espaço pleural, como no caso da toracocentese. Os ventiladores mecânicos podem causar lesão pela pressão que eles exercem, produzindo um pneumotórax. Este é mais freqüente em indivíduos com síndrome da angústia respiratória aguda grave que necessitam de ventilação mecânica de alta pressão para conseguirem sobreviver. Normalmente, a pressão no espaço pleural é menor que a pressão intrapulmonar.

No entanto, quando o ar penetra no espaço pleural, a pressão local torna-se maior que a pressão intrapulmonar e o órgão colapsa de forma parcial ou completa. Algumas vezes, ocorre um colapso da maior parte do pulmão ou de todo ele, acarretando uma dificuldade respiratória imediata e grave. O pneumotórax espontâneo simples geralmente ocorre quando uma pequena área enfraquecida do pulmão (bolha) se rompe. O distúrbio é mais comum em homens altos com menos de 40 anos de idade.

A maioria dos casos de pneumotórax espontâneo simples não é causada por esforço. Alguns casos ocorrem durante a prática de mergulho ou durante o vôo em altitudes elevadas, aparentemente devido às alterações da pressão nos pulmões. A maioria dos indivíduos apresentam uma recuperação total. O pneumotórax espontâneo complicado ocorre em indivíduos com doenças pulmonares extensas. Mais freqüentemente, esse tipo de pneumotórax é decorrente da ruptura de uma bolha em indivíduos idosos com enfisema.

O pneumotórax espontâneo complicado pode ocorrer em indivíduos com outras doenças pulmonares, como a fibrose cística, o granuloma eosinofílico, o abcesso pulmonar, a tuberculose e a pneumonia causada pelo Pneumocystis carinii. Por causa da doença pulmonar subjacente, os sintomas e as conseqüências geralmente são piores no pneumotórax espontâneo complicado. O pneumotórax de tensão é uma forma grave e potencialmente letal de pneumotórax.

Nesse distúrbio, os tecidos que circundam a área por onde ocorre a penetração do ar no espaço pleural funcionam como uma válvula unidirecional, permitindo a entrada do ar, mas não permitindo que ele saia. Essa situação produz uma pressão tão elevada na cavidade pleural que o pulmão colapsa totalmente e o coração e as outras estruturas mediastinais são desviadas para o lado oposto do tórax. Se ele não for tratado rapidamente, o pneumotórax de tensão pode causar a morte em poucos minutos.

Sintomas e Diagnóstico

Os sintomas variam muito e dependem do volume de ar que penetrou no espaço pleural e do tamanho da área pulmonar colapsada. Eles variam desde uma dificuldade respiratória leve ou uma dor torácica até uma dificuldade respiratória grave, choque e parada cardíaca potencialmente letal. Mais comumente, o indivíduo apresenta uma dor torácica intensa e abrupta e dificuldade respiratória, e ocasionalmente uma tosse não produtiva e intermitente. A dor pode ser sentida no ombro, no pescoço ou no abdômen.

Os sintomas tendem a ser menos graves no pneumotórax de evolução lenta que no pneumotórax de evolução rápida. Com exceção de um pneumotórax muito grande ou de um pneumotórax de tensão, os sintomas comumente desaparecem quando o organismo adapta-se ao colapso do pulmão e este, lentamente, começa a inflar novamente. Normalmente, o exame físico pode confirmar o diagnóstico. Com o auxílio de um estetostópio, o médico realiza a ausculta torácica e pode observar que uma parte não transmite os ruídos respiratórios normais.

A traquéia, a grande via aérea que passa através da região anterior do pescoço, pode ser desviada lateralmente por causa de um colapso pulmonar. Uma radiografia torácica revela o acúmulo de ar e o colapso pulmonar.

POSTADO POR: Amanda Kelly, Ana Cristina e Samia Sousa
Referencia:Manual Merck Saúde para a Família
http://mmspf.msdonline.com.br/pacientes/manual_merck/secao_04/cap_044.html
http://enfermagemintensiva.files.wordpress.com/2007/08/pnemototaxg2.jpg