sábado, 27 de fevereiro de 2010

sarcoidose

FIBROSE PULMONAR IDIOPÁTICA


Etiologia: Refere-se a um distúrbio pulmonar pouco compreendido, caracterizado, histologicamente, por infiltração intersticial difusa e fibrose que, nos casos avançados, resulta em grave hipoxemia e cianose.
Patogenia: Acredita-se que a fibrose pulmonar idiopática representa uma resposta inflamatória estereotipada da parede alveolar a lesão de diferentes tipos, durações e intensidades.
Macroscópica:Nos casos iniciais, os pulmões exibem consistência firme. Microscópico: apresentam edema pulmonar, exsudação intra-alveolar, membranas hialinas e infiltração dos septos alveolares com células mononucleades.Ocorre hiperplasia dos pneumócitos do tipo II, que aparecem como células cubóides ou até mesmo, colunares revestindo os espaços alveolares. Com a evolução da doença, observa-se a orgnização do exsudato intra-alveolar por tecido fibroso, bem como o espessamento dos septos intersticiais, devido a fibrose e a quantidade variáveis de inflamação.No estágio final da doença, o pulmão consiste em espaços revestidos de epitélio cubóide ou colunar e separados por tecido fibroso inflamatório, o aspecto típico do pulmão em colméia.

Curso clínico: Pacientes apresentam graus variáveis de dificuldades respiratória, nos casos avançados hipoxemia e cianose, a hipertenção pulmonar secundária pode ser grave, podendo ocorrer cor pulmonale e insuficiência cardíaca.. Em alguns pacientes , o processo sofre remissão, em outros progride rapidamente,resultando em fibrose em poucas semanas, ao passo que , em outros, desenvolve-se no decorrer de muitos anos. A sobrevida mediana é de menos de 5 anos.

POSTADO POR:Maria Albertina Deodato de Brito em 27 de fevereiro ás 21:07

Referência: Robbins Pathologic Basis of Disease

quarta-feira, 24 de fevereiro de 2010

Atelectasia

Quando substâncias são infladas pelos pulmões, estes tendem a se expandir ou colabar. Isso acarreta, em algumas áreas internas a falta de ar, reduzindo assim a oxigenação e predisponibilizando à infecção.
A atelectasia pode apresenta-se de várias formas:
Atelectasia por reabsorção - ocorre devido a uma alteração da via aérea resultando na reabsorção do oxigênio retido nos álveolos, sem haver um comprometimentodo fluxo sanguíneo, mas acarreta na diminuição do volume pulmonar desviando o mediastino em direção ao pulmão afetado. As causas principais deste tipo de atelectasia são o excesso de secreções ou exutado no interior dos brônquios menores, asma, brônquite crônica, bronquiectasia, no pós-operatório e na presença de substâncias estranhas.
Ateclectasia por compressão - é a presença de exudato, líquido, tumor, sangue ou ar na cavidade pleural de forma parcial ou total, causando uma pressão que comprime o pulmão, por conseguinte o mediastino e os grandes vasos diminuindo as suas funções. A atelectasia compressiva é encontrada comumente em pacientes com insificiência cardíaca qu edesenvolveu derrame pleural, derrames neoplásicos na cavidade pleural, peritonite ou abscesso subdiafragmático e complicações no pós-operatório.
Atelectasia por contração - o pulmão está impedido de uma expansão total devido a alteraçãoes fibróticas locais ou generalizadas no próprio pulmão ou na pleura, o parênquima pulmonar está colapsado ficando assim sujeito a desenvolver infecções.
Postado por: Sabrina Ellen e Pedro Gustavo.

SARA (Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto).

Etiologia:
A insuficiência respiratória do adulto pode ser causada por lesão alveolar difusa, lesão alveolar aguda, pulmão em choque e pulmão úmido traumático.

Patogenia:
Resulta de lesão que acomete o endotélio capilar ou o epitélio alveolar causando assim o aumento da permeabilidade capilar, formação de edema intersticial e intra-alveolar; exsudação de fibrina e formação de membranas hialinas. A uma ativação dos leucócitos causando uma inflamação local e também outros efeitos fisiológicos desses mediadores incluem vasoconstrição e agregação plaquetaria, podendo ambas diminuir o fluxo sanguíneo para as regiões arejadas dos pulmões.

Curso Clínico:
A SARA é anunciada pelo aparecimento de dispnéia e taquipnéia acentuada. Subsequentemente, observa-se cianose e hipoxemia crescentes, insuficiência respiratória e aparecimento de infiltrado bilaterais difusos na radiografia.

Macroscópica:
Pulmões pesados, firmes, avermelhados e úmidos. Apresenta edema, congestão e inflamação.

Microscópica:
Observa-se a deposição de fibrina. As paredes alveolares ficam recobertas por membranas hialinas céreas. As células epiteliais do tipo II sofrem proliferação na tentativa de regenerar o revestimento alveolar. Aparece um acentuado espaçamento dos septos alveolares, decorrentes da proliferação de células intersticiais e acumulo de colágeno.
Postado por: Pedro Gustavo e Sabrina Ellen.