Pulmão

sábado, 22 de maio de 2010

Pneumonia intersticial descamativa

A DIP (pneumonia intersticial descamativa) é considerada uma doença pulmonar intersticial
idiopática.
A DIP é pouco frequente e afeta sobretudo fumantes (mais de 90% dos casos) do sexo masculino na 4.ª e 5.ª décadas de vida. Clinicamente caracteriza-se por início insidioso e evolução lenta de dispneia acompanhada de tosse não produtiva. Pode evoluir para insuficiência respiratória. O prognóstico é geralmente bom, dado que a maioria dos doentes apresenta melhoria após interrupção dos hábitos tabágicos ou após corticoterapia.
Imagiologicamente observam-se opacidades em “vidro despolido” com predomínio nas bases e
periferia do parênquima pulmonar. Menos frequentemente há padrão reticular ou em “favo de mel”.
A radiografia do tórax é normal em pequena porcentagem de casos (3-20%). Sob o ponto de vista histológico caracteriza-se pelo acumulo de macrófagos na maioria dos espaços aéreos distais. Estes podem conter pigmento granular castanho com ferro no citoplasma.
Observa-se espessamento dos septos interalveolares que apresentam infiltrado inflamatório
à custa de linfócitos, plasmócitos e eosinófilos. Menos frequentemente identificam-se neutrófilos.
Ocasionalmente há formação de agregados linfóides em torno de bronquíolos terminais. Os espaços aéreos estão revestidos por pneumócitos cúbicos.
A hiperplasia de pneumócitos tipo II é comum. Por vezes o espessamento septal acompanha-se de fibrose.O envolvimento pulmonar é difuso e temporalmente uniforme.

Fonte:http://rihuc.huc.min-saude.pt/bitstream/10400.4/537/1/RID376%20Rev%20Port%20Pneumol%20431.pdf
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Doença do legionário

A doença do legionário é provocada pela Legionella pneumophila, uma bactéria que, encontrando na água o ambiente favorável para o seu desenvolvimento, tem como habitat natural os rios e lagos de água doce. O problema foi descoberto, pela primeira vez, em 1976, a partir de uma episódio epidémico ocorrido num hotel de Filadélfia (EUA) onde se realizava uma convenção da Legião Americana, em que muitos dos participantes foram afectados por um quadro de pneumonia atípica, acabando alguns deles por falecer ao fim de poucos dias. As investigações posteriores permitiram identificar o agente causador e estabelecer o mecanismo através do qual se produziu o contágio, já que os microorganismos se tinham desenvolvido nos sistemas de climatização do hotel, propagando-se através das condutas de ventilação. De facto, constatou-se que a L. pneumophila encontra as condições ideais para proliferar nas tubagens e nas condutas de grandes edifícios públicos que não se encontrem hermeticamente fechados, disseminando-se em pequenas partículas que ficam suspensas no ar, o que justifica o facto de o contágio se produzir por via respiratória, através da inalação das partículas contaminadas. Normalmente, produzem-se episódios epidémicos circunscritos entre as pessoas que habitam ou circulam em grandes edifícios, cujos sistemas de ventilação estejam contaminados, como hotéis, hospitais, lares ou quartéis.

O período de incubação da doença do legionário dura entre 2 a 10 dias.

A doença evidencia-se de forma brusca através de sinais e sintomas semelhantes aos da gripe: febre elevada acompanhada por arrepios, dor de cabeça, sensação de prostração, dores articulares e musculares. Depois, começam a manifestar-se sinais e sintomas que demonstram que os pulmões foram igualmente afectados, nomeadamente sensação de falta de ar e dificuldade em respirar, tosse com expectoração e dor torácica. Ao fim de alguns dias, e à medida que as manifestações descritas se vão agravando, começa a evidenciar-se diarreia acompanhada de dor abdominal e, por vezes, também se produz uma afectação neurológica que se manifesta por um estado de obnubilação mental, confusão, delírios e alucinações.

A doença tem, na maioria dos casos, sobretudo quando se procede ao oportuno tratamento, uma evolução favorável e os sinais e sintomas desaparecem de forma progressiva ao longo de duas semanas até à cura, embora a recuperação total, por vezes, necessite de uma longa convalescença. Todavia, ao longo dos primeiros dias, especialmente se não se proceder ao devido tratamento, podem evidenciar-se algumas complicações graves e, ocasionalmente, mortais, tais como insuficiência respiratória aguda, insuficiência renal, colapso cardiovascular ou choque séptico. De facto, estima-se que a doença pode provocar a morte de cerca de 20% dos indivíduos afectados que não sejam devidamente tratados.

Fonte:http://www.medipedia.pt/home/home.php?module=artigoEnc&id=595
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Granulomatose de Wegener

A granulomatose de Wegener é uma doença sistêmica caracterizada por vasculite necrosante granulomatosa com acometimento preferencial das vias aéreas superiores e inferiores, pulmões, além de glomerulonefrite e graus variados de vasculite sistêmica.Acomete homens e mulheres sem predileção por sexo, com maior freqüência em indivíduos na quinta década de vida, podendo ocorrer, no entanto, em qualquer faixa etária.

Os sinais e sintomas iniciais são bastante inespecíficos e o tempo até o diagnóstico pode ser bastante prolongado, principalmente nos casos de evolução mais indolente. Sintomas constitucionais (febre e emagrecimento) estão presentes em cerca de 40% e 70% dos pacientes, respectivamente, no momento da apresentação.
O envolvimento pulmonar ocorre em cerca de 45% dos casos no início da doença e entre 66%e 85% no seu decorrer. Os sintomas mais comuns são tosse e hemoptise, seguidos de dispnéia. Os achados radiológicos mais freqüentes são infiltrados pulmonares (67%) e nódulos (58%), estes geralmente múltiplos, bilaterais e cavitação em cerca de 50% dos casos. A tomografia computadorizada de tórax revela infiltrados e nódulos não observados no radiograma convencional em 43% a 63% dos pacientes. Manifestações menos freqüentes incluem derrame pleural (5% a 20% dos pacientes), presença de massas mediastinais e aumento de linfonodos.

Alterações em vias aéreas inferiores são bastante comuns (37%) como achado incidental, sendo a estenose subglótica a manifestação mais freqüente. São relatados dispnéia aos esforços, tosse e estridor nas formas mais graves. Em 75% dos casos o achado broncoscópico é o de segmento estenótico da via aérea, com aparência cicatricial, sem alterações inflamatórias agudas. A estenose subglótica é a manifestação mais comum, sendo freqüentemente necessárias dilatações, muitas vezes com múltiplos procedimentos. Nos casos extremos de insuficiência respiratória, utilizam-se próteses intratraqueais e traqueostomia. Em geral são realizadas dilatações, ressecções com laser de CO2 e injeções intralesionais de corticosteróide. Cerca de 45% dos pacientes necessitam de procedimentos múltiplos para resolução da estenose.

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132005000700007
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

Proteinose alveolar pulmonar

A proteinose alveolar pulmonar (PAP) é uma doença caracterizada pelo acúmulo de material lipoproteináceo no interior dos alvéolos, o que interfere significativamente nas trocas gasosas pulmonares. É uma desordem rara, com prevalência estimada em 0,37 casos po 100.000 pessoas.

A PAP foi descrita pela primeira vez em 1958 e ainda permanece com etiologia obscura, podendo ser de origem primária (90% dos casos) ou secundária a outras condições ou inalação de agentes químicos.

Nos últimos anos foram aventadas algumas hipóteses fisiopatológicas que podem ser resumidas em: defeito nas funções dos macrófagos pulmonares; estrutura anormal da proteína surfactante; descontrole na produção de citocinas; expressão anômala do fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica ou de seus receptores nos macrófagos alveolares pulmonares e pneumócitos tipo II. Todas elas levariam a um defeito no catabolismo e acumulação intra-alveolar de proteínas surfactantes.

A apresentação clínica é variável, porém os sintomas usuais são dispnéia e tosse. Febre, dor torácica e hemoptise são manifestações menos comuns que podem também ocorrer, principalmente na presença de infecção pulmonar secundária.O exame físico muitas vezes é normal, mas podem ser observados ruídos inspiratórios, baqueteamento digital e cianose periférica e/ou central conforme a gravidade da doença.

Auxiliam no diagnóstico alguns exames inespecíficos como gasometria arterial, desidrogenase láctica, marcadores tumorais, proteínas surfactantes e exames de imagem (radiografia de tórax e tomografia computadorizada de tórax). O diagnóstico pode ser firmado com achados de lavagem broncoalveolar e biópsia transbrônquica frente a um quadro clínico e radiológico sugestivos, porém o padrão ouro é a biópsia pulmonar a céu aberto.

A lavagem pulmonar total parece ser ainda a alternativa mais efetiva e segura para o tratamento da PAP.No entanto, os estudos apontam ainda como terapias promissoras a lavagem segmentar ou lobar broncoscópica e a terapia de reposição com fator estimulador de colônia granulocítica-macrofágica. Outros tratamentos são relatados na literatura com resultados variáveis: corticoterapia e uso de iodeto de potássio, estreptoquinase e tripsina.

Fonte:http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S1806-37132006000300013&script=sci_arttext#fig01
Postado por: Nara Juliana (Biomedicina 348-6)

quarta-feira, 12 de maio de 2010

Atelectasia

A atelectasia é uma doença na qual uma parte do pulmão fica desprovida de ar e colapsa.
A causa principal da atelectasia é a obstrução de um brônquio principal, uma das duas das ramificações da traqueia que conduzem directamente aos pulmões. Também as vias aéreas inferiores se podem obstruir. A obstrução pode ser consequência de um rolhão de muco, de um tumor ou de um objecto aspirado até ao brônquio. O brônquio pode também ser obstruído por uma pressão externa, como um tumor ou a tumefacção dos gânglios linfáticos.
Quando uma via aérea se obstrui, não se verifica intercâmbio de gases entre o sangue e os alvéolos, fazendo que estes encolham e se retraiam. O tecido pulmonar que sofreu o colapso enche-se geralmente de células sanguíneas, soro e muco e, finalmente, infecta-se. Depois de uma cirurgia, especialmente a torácica ou a abdominal, a respiração é com frequência menos profunda e as zonas inferiores do pulmão não se expandem adequadamente. Podem causar atelectasia tanto a cirurgia como outras causas de respiração pouco profunda. Na síndroma do lobo médio, um tipo de atelectesia de longa duração, o lobo médio do pulmão direito colapsa, geralmente devido à pressão exercida sobre o brônquio por um tumor ou por gânglios linfáticos aumentados, mas, às vezes, isto acontece sem que haja compressão brônquica. No pulmão obstruído e contraído pode desenvolver-se uma pneumonia que não chega a curar completamente e que produz inflamação crónica, cicatrização e bronquiectasias.

Nas atelectasias por aceleração, que se manifestam nos pilotos de aviões de caça, as forças criadas pela alta velocidade de voo fecham as vias aéreas inferiores, produzindo um colapso dos alvéolos.

Nas microatelectasias fibrosas ou difusas altera-se o sistema tensioactivo do pulmão. A substância tensioactiva é a que cobre o revestimento dos alvéolos e reduz a tensão superficial alveolar, evitando o seu colapso. Quando os bebés prematuros têm uma deficiência de substância tensioactiva, desenvolvem a síndroma de dificuldade respiratória neonatal. Os adultos podem sofrer também de microatelectasia devida a uma terapia excessiva de oxigénio, uma infecção generalizada grave (sepsia) ou por muitos outros factores que lesam o revestimento dos alvéolos.

Sintomas e diagnóstico

A atelectasia pode desenvolver-se lentamente e causar só uma dispneia ligeira. Os indivíduos com a síndroma do lobo médio podem não manifestar qualquer sintoma, embora muitos tenham acessos de tosse seca.

Quando se verifica rapidamente uma atelectasia numa grande área do pulmão, a pessoa pode adquirir uma coloração azul ou lívida e sofrer uma dor aguda no lado afectado, com ataques de extrema dispneia. Se o processo for acompanhado de infecção, pode também aparecer febre e uma frequência cardíaca acelerada; às vezes, produz-se uma hipotensão grave (choque).

Os médicos suspeitam de atelectasia baseando-se nos sintomas e nos resultados do exame físico. O diagnóstico confirma-se com uma radiografia do tórax que mostra a zona desprovida de ar. Para encontrar a causa da obstrução, pode efectuar-se uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma broncoscopia de fibra óptica.

Prevenção e tratamento

O doente deve adoptar medidas para evitar a atelectasia depois de uma intervenção cirúrgica. Embora os indivíduos que fumam sejam mais propensos a desenvolver atelectasia, podem diminuir o risco deixando de fumar durante 6 a 8 semanas antes da intervenção. Depois de uma intervenção, recomenda-se ao doente que respire profundamente, tussa regularmente e comece a movimentar-se quanto antes. Podem ser úteis os exercícios e os dispositivos para melhorar a respiração.

Os indivíduos com deformidades torácicas ou afecções neurológicas que os obriguem a uma respiração pouco profunda durante longos períodos, podem recorrer ao uso de aparelhos mecânicos que ajudam a respirar. Esses aparelhos aplicam uma pressão contínua aos pulmões, de modo que, mesmo no final da expiração, as vias aéreas inferiores não possam colapsar.

O tratamento principal para a atelectasia súbita de grande escala é suprimir a causa subjacente. Quando uma obstrução não pode ser eliminada tossindo ou aspirando as vias aéreas inferiores, costuma eliminar-se com a broncoscopia. Administram-se antibióticos para evitar uma possível infecção. A atelectasia crónica costuma tratar-se com antibióticos, dado que a infecção é quase inevitável. Em certos casos, a parte afectada do pulmão pode ser extirpada quando a infecção, recorrente ou persistente, deteriora a sua função ou quando se verifica uma hemorragia profusa.

Quando se trata de um tumor que está a obstruir a via respiratória, aliviar a obstrução com cirurgia ou outros meios ajuda a prevenir a evolução da atelectasia e o desenvolvimento de uma pneumonia obstrutiva recorrente.

Postado por: Jorge Ney, Aline Ferreira, Anthony Amorim